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陳晨 王芳 張慶富
摘要 目的:探討利拉魯肽聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病患者的臨床效果。方法:收治2型糖尿病患者150例,隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組行強(qiáng)化胰島素治療,觀察組行利拉魯肽聯(lián)合胰島素治療。比較兩組血糖、血脂控制情況及體重、BMI變化。結(jié)果:治療前兩組患者血糖指標(biāo)、血脂指標(biāo)、體重、BMI相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療第12周兩組患者血糖指標(biāo)、血脂指標(biāo)、體重、BMI均較治療前有改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療第12周觀察組患者血糖指標(biāo)、血脂指標(biāo)、體重、BMI較對(duì)照組改善更顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 關(guān)鍵詞 2型糖尿病;利拉魯肽;胰島素;臨床效果;血脂指標(biāo) 2型糖尿病的發(fā)病是因?yàn)榛颊咭葝u素分泌功能受損或者患者胰島素牛物作用受損,導(dǎo)致的高血糖為特征的代謝性疾病[1]。近年來(lái)隨著國(guó)民牛活水平的提高以及?;盍?xí)慣的改變,肥胖人群大幅增加,而肥胖人群糖尿病的發(fā)病率是非肥胖人群的2倍。另外糖尿病患者易發(fā)牛多種并發(fā)癥,而脂代謝異常導(dǎo)致的動(dòng)脈粥樣硬化心臟病是最為常見(jiàn)的并發(fā)癥和死亡原因[2]。本次試驗(yàn)探討利拉魯肽聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病患者的臨床效果,現(xiàn)將具體情況匯報(bào)如下。 資料與方法 選取2015年1月-2017年12月收治的2型糖尿病患者150例,通過(guò)隨機(jī)數(shù)寧表法分為對(duì)照組和觀察組,各75例。兩組患者基本情況,如年齡、性別、體重、BMI等比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.051,具有可比性。 治療力‘案:①對(duì)照組:行胰島素強(qiáng)化治療方案。門冬胰島素注射液30 U,早晚餐前各皮下注射1次,起始劑量:體重×0.5 U為ld劑量,平均分配,早晚各1次。注意每隔2d監(jiān)測(cè)1次空腹血糖(FPC)以及餐后2h血糖(PPG),依據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整胰島素用量,每次調(diào)整不超過(guò)2-4U。②觀察組:行利拉魯肽聯(lián)合胰島素治療方案。甘精胰島素注射液每晚睡前皮下注射1次,起始劑量:體重×0.2U為ld劑量。注意依據(jù)246法則調(diào)整胰島素用量,目標(biāo)血糖:FPG4.4 - 7.2 mmol/L以及PPG< lO mmol/L,治療12周。 觀察指標(biāo):①兩組患者治療前后血糖、血脂變化比較:分別記錄比較兩組患者治療前、治療第12周FPG、PPG、糖化血紅蛋白(HhAle)、總膽同醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)以及高密度脂蛋白(HDL-C)等指標(biāo)變化。②兩組患者治療前后體重變化比較:分別記錄比較兩組患者治療前、治療第12周體重以及BMI等指標(biāo)變化。 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS 21.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以(x+s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分比表示,采用x2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果 兩組患者治療前后血糖變化比較:治療前兩組患者血糖、血脂指標(biāo)相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療第12周兩組患者血糖、血脂指標(biāo)均較治療前有改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療第12周觀察組患者血糖、血脂指標(biāo)較對(duì)照組改善更為顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表l。 兩組患者治療前后體重變化比較:治療前兩組患者體重、BMI相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療第12周兩組患者體重、BMI均較治療前下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療第12周觀察組患者體重、BMI較對(duì)照組下降更顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。 討論 糖尿病的發(fā)病與多種因素相關(guān),包括遺傳、肥胖、飲食習(xí)慣、環(huán)境等多種因素,其中肥胖是糖尿病發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素[3]。糖尿病尚不能完全治愈,因此應(yīng)以控制血糖平穩(wěn)為主要治療目的,在此基礎(chǔ)上盡可能減少并發(fā)癥的發(fā)生,以提高患者生活質(zhì)量嗍。胰島素強(qiáng)化治療可以有效控制血糖、減少高糖毒性,并在一定程度上保護(hù)和恢復(fù)胰島細(xì)胞功能。 利拉魯肽為胰高血糖素樣肽I(CLP-I)類似物,CLP-I主要由胃腸道黏膜L細(xì)胞分泌,與相應(yīng)受體結(jié)合后促進(jìn)胰島素分泌以及抑制胰高血糖素分泌。利拉魯肽作為CLP-I類似物與其有97%的同源性,高度保留了GLP-1的生物作用,同時(shí)因?yàn)槔旊拇嬖谥舅醾?cè)鏈導(dǎo)致其半衰期延長(zhǎng),在藥代動(dòng)力學(xué)以及藥效學(xué)上具備ld給藥1次的特性。由于利拉魯肽可以為機(jī)體提供穩(wěn)定的胰島素供給,在保證餐后降低血糖的同時(shí)完善胰島素的生理需求,更好地恢復(fù)機(jī)體內(nèi)分泌穩(wěn)態(tài),有效減少因血糖代謝紊亂導(dǎo)致的血脂代謝紊亂以及體重增加。 綜上所述,2型糖尿病患者行利拉魯肽聯(lián)合胰島素治療,能夠有效改善患者胰島功能,有助于控制患者血糖指標(biāo)及血脂指標(biāo),具有重要的臨床意義。 參考文獻(xiàn) [1]徐慶海,馬穎,吳艷春,等.利拉魯肽對(duì)2型糖尿病合并高血壓患者血糖、血壓及血脂的影響[J].山東醫(yī)藥,2017,57(21):77-79. [2] 李沛城,馮波.利拉魯肽下調(diào)糖尿病ApoE-/-小鼠主動(dòng)脈糖基化終產(chǎn)物受體表達(dá)并減輕動(dòng)脈粥樣硬化[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2016,32(8):680-684. [3]臧麗,母義明.利拉魯肽與西格列汀在中國(guó)2型糖尿病患者中有效性和安全性比較[J]中華內(nèi)科雜志,2017,56(1):56. [4]江思瑜,梁嬋,吳曉光.利拉魯肽對(duì)糖尿病腎病患者炎癥因子影響的研究進(jìn)展[J].中國(guó)藥房,2017,28(2):280-283.