楊運堂

作者單位：北京市監(jiān)獄管理局中心醫(yī)院中醫(yī)科，北京 100054

隨著我國人口的老齡化，腦梗死的發(fā)病率與日俱增，該類患者是由于腦補血液供應(yīng)不足，導(dǎo)致缺血、缺氧引起腦組織缺血性壞死或軟化[1]。嚴(yán)重時會出現(xiàn)肢體偏癱，大部分患者甚至?xí)l(fā)生失語的情況，導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙，直接影響患者生活生活質(zhì)量，為患者帶來生活心理壓力。在腦損傷后會使得語言功能的喪失或受損，治療的關(guān)鍵在于糾正微循環(huán)障礙，促進腦血管再通，改善缺氧的情況[2]。由于目前腦梗死發(fā)病率居高不下，使得患者健康與生活質(zhì)量受到一定影響，諸多家庭面臨較大經(jīng)濟壓力，需要及時進行有效治療[3]。本文通過將鹽酸納洛酮納入研究，內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽調(diào)2017年5月—2019年3月在我院進行治療的急性腦梗死患者106例，由于治療方式不同分為兩組均53例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均通過臨床常規(guī)檢查與影像學(xué)獲得確診；（2）均為急性患者，且首次發(fā)病或復(fù)發(fā)；（3）前次發(fā)病未出現(xiàn)后遺癥；（4）均知曉本文研究且愿意參加。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）吞咽功能存在障礙者；（2）合并其他嚴(yán)重慢性疾病者；（3）難以積極溝通配合治療者；（4）臨床資料不完善者。其中對照組：女性25例，男性28例，年齡為49～78歲之間，平均年齡為（66.45±6.25）歲；病程為4～12 h，平均病程為（8.54±1.58）h。研究組：女性26例，男性27例，年齡為49～76歲之間，平均年齡為（66.67±6.54）歲；病程為4～12 h，平均病程為（8.34±1.31）h。兩組患者基線資料之間，無差異，P＞0.05，組間可進行研究。

1.2 方法

對照組采用常規(guī)綜合治療，使用500 mL低分子右旋糖酐（江蘇正大豐海制藥有限公司名生產(chǎn)，規(guī)格500 mL，國藥準(zhǔn)字H32024100）+16 mL復(fù)方丹參注射液（四川三精升和制藥有限公司生產(chǎn)，規(guī)格20 mL，國藥準(zhǔn)字Z51021303）行靜脈滴注；口服阿司匹林（廣東九明制藥有限公司，規(guī)格0.5 g，國藥準(zhǔn)字H44020838）、尼莫地平（湖南百草制藥有限公司，規(guī)格30 mg，國藥準(zhǔn)字H43020645），給與患者降壓藥物。治療1周為1療程，均治療2個療程。

研究組在此治療基礎(chǔ)上采取納洛酮進行治療（重慶萊美藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格2 mg，國藥準(zhǔn)字H20052054）2 mg + 250 mL生理鹽水，靜脈滴注，每日治療1次，均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）觀察兩組患者住院時間。

（2）通過美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評價患者神經(jīng)功能臨床療效，評分越低患者情況越好[4]。

（3）比較兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)，包括峰流速、平均峰值、血流灌注指數(shù)[5]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

均采取SPSS 19.0統(tǒng)計軟件對本文數(shù)據(jù)進行分析計算，在計算計數(shù)資料時采取χ2檢驗，選擇（%）進行表達(dá)，計算計量數(shù)據(jù)時采取t 檢驗，選擇表達(dá)，P ＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者住院時間

研究組住院時間短于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，見表1。

2.2治療前后NIHSS評分

治療前兩組患者NIHSS評分無差異，P＞0.05；治療后研究組NIHSS評分低于對照組，差異顯著，P＜0.05，見表2。

表1 兩組患者住院時間（d， ）

表1 兩組患者住院時間（d， ）

組別 例數(shù) 住院時間對照組 53 17.23±2.42研究組 53 12.45±1.78 t 值 - 11.584 P 值 - 0.000

表2 治療前后兩組患者NIHSS 評分（分， ）

表2 治療前后兩組患者NIHSS 評分（分， ）

組別 治療前 治療后2 h 治療后24 h 治療后7 d對照組（n=53） 6.67±2.11 5.67±1.21 5.65±1.12 4.56±1.31研究組（n=53） 6.64±2.14 4.11±1.13 3.34±0.74 3.22±0.76 t 值 0.073 6.860 12.528 6.441 P 值 0.942 0.000 0.000 0.000

表3 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)對比

表3 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)對比

組別 峰流速v/（cm·s-1） 平均峰值 v/（cm·s-1） 血流灌注指數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 56.33±5.56 62.45±6.32 29.53±2.23 32.43±2.56 0.87±0.14 0.83±0.15研究組 56.44±5.65 73.52±5.45 29.41±2.35 35.45±2.63 0.85±0.16 0.71±0.12 t 值 -0.101 -9.657 0.270 -5.990 0.685 4.548 P 值 0.920 0.000 0.788 0.000 0.495 0.000

2.3 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)與血流灌注指數(shù)

治療前兩組患者雙側(cè)大腦中峰流速、平均流速、血流灌注指數(shù)無差異，P＞0.05；治療后，研究組各項數(shù)據(jù)均明顯優(yōu)于對照組，P＜0.05，見表3。

3 討論

急性腦梗死主要是由于急性腦部供血出現(xiàn)障礙，使得局部腦組織出現(xiàn)缺血缺氧的情況[6]。在治療上可選擇抗凝、溶栓、抗血小板聚集等藥物，主要目的在于增加腦血流量，消除血漿纖維蛋白原，降低患者血脂，并減少血液黏滯，改善并恢復(fù)缺血區(qū)域的血液供應(yīng)，促進微循環(huán)。由于近年來諸多學(xué)者對腦梗死的研究不斷深入，對該疾病的病理生理機制不斷深入了解，目前已經(jīng)有諸多學(xué)者表示了腦梗死患者與腦脊液等之間的關(guān)系[7-8]。在發(fā)生腦梗后，丘腦弓形核會受到缺血區(qū)的刺激，釋放內(nèi)啡肽，減少周邊缺血區(qū)血流量，促進神經(jīng)元發(fā)展。

本文通過將納洛酮納入研究，結(jié)果顯示治療前兩組患者NIHSS評分無差異，治療前兩組患者雙側(cè)大腦中峰流速、平均流速、血流灌注指數(shù)無差異，P＞0.05；治療后研究組NIHSS評分低于對照組，研究組各項血流數(shù)據(jù)均優(yōu)于對照組，研究組神經(jīng)功能恢復(fù)、用藥時間與住院時間均短與對照組，差異顯著，P＜0.05。納洛酮屬于阿片受體拮抗劑，不僅在于鎮(zhèn)痛、中毒治療，對腦梗、非麻醉藥物過量產(chǎn)生作用[9]。通過對β-內(nèi)咖肽產(chǎn)生抑制，加大了對缺血區(qū)域的血流量，糾正了血栓素的平衡，并調(diào)節(jié)了患者的微循環(huán)。且納洛酮可對急性腦梗死患者，有效控制患者血壓與腦灌注壓，維持了顱內(nèi)壓力，緩解了患者腦水腫[10]。藥物在注射后，直接穩(wěn)定細(xì)胞膜對鈣離子的通透性，預(yù)防脂質(zhì)過氧化，改善了患者神經(jīng)傳導(dǎo)功能。但由于患者病情較長，使得其神經(jīng)元損傷較為嚴(yán)重，因此臨床需要早期給藥，獲得更好的治療效果[11]。納洛酮與中樞神經(jīng)的受體結(jié)合后，具有麻醉催醒的作用，使得患者生活質(zhì)量出現(xiàn)一定改善，作用起效快且可靠；納洛酮通過阻斷內(nèi)源性阿片、中樞神經(jīng)阿片受體結(jié)合，與神經(jīng)保護機制作用在于，抑制軟膜血管收縮，增加腦血流與腦灌注壓，并抑制了氧自由基，避免抗脂質(zhì)過氧化作用，增加了細(xì)胞膜的穩(wěn)定性[12]。更好的改善了神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鎂離子紊亂，抑制了腦損傷情況下小膠質(zhì)細(xì)胞的活動，有效減少炎癥出現(xiàn)，提高降鈣素基因，保護神經(jīng)元。并減輕了心血管神經(jīng)中樞功能，抑制了外周血管，更好調(diào)節(jié)血壓，抑制了中樞神經(jīng)的損害[13]。目前已經(jīng)有大量研究證實，在急性期使用納洛酮可有效改善患者神經(jīng)功能，配合丹參注射液，有效擴張血管，改善腦部微循環(huán)與代謝，相關(guān)癥狀明顯改善。

綜上所述，對于急性腦梗死患者可采取注射用鹽酸納洛酮治療，患者神經(jīng)功能明顯好轉(zhuǎn)，對腦缺血具有一定保護作用，且患者住院時間有效縮短。