張超峰 米曉斌

[摘要]目的：本文通過(guò)探討動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)缺血性腦卒中的臨床特點(diǎn)、相關(guān)發(fā)病機(jī)制，總結(jié)目前對(duì)于自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致的腦血管痙攣的治療現(xiàn)狀及進(jìn)展，通過(guò)預(yù)防動(dòng)脈瘤破裂出血后缺血性并發(fā)癥的發(fā)生，達(dá)到改善顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂后發(fā)生缺血性腦卒中這一并發(fā)癥的預(yù)后的目的。方法：收集陜西省人民醫(yī)院2013年1月至2018年12月收治的aSAH患者170例，病程中22例患者出現(xiàn)缺血性腦卒中，發(fā)病率為12.9%。結(jié)論：動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)缺血性腦卒中的發(fā)生率較高，是患者預(yù)后不良的原因之一，可作為評(píng)價(jià)動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者預(yù)后的重要指標(biāo)。動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)缺血性腦卒中的發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能與血細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)引起血管痙攣以及血流動(dòng)力學(xué)異常有關(guān)。

[關(guān)鍵詞]動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血;缺血性腦卒中;腦血管痙攣

[中圖分類(lèi)號(hào)]R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]2096-5249（2019）15-0283-01

背景：原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因以顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血最為常見(jiàn)，其他原因包括動(dòng)脈管壁的發(fā)育不良，血液流變學(xué)的沖擊，感染，創(chuàng)傷，血管硬化以及腫瘤引起腦血管壁的病理性擴(kuò)張而形成的動(dòng)脈瘤發(fā)生破裂出血。部分患者在出血性腦血管意外發(fā)生后又并發(fā)缺血性腦卒中，嚴(yán)重影響預(yù)后，缺血性腦卒中與動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血預(yù)后密切相關(guān)，與功能不良結(jié)局和死亡率有關(guān)，是預(yù)后不良的主要因素之一，可作為動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的預(yù)后指標(biāo)。作者回顧性研究陜西省人民醫(yī)院近6年經(jīng)CT或MRI證實(shí)的170例aSAH病歷資料，現(xiàn)將其中并發(fā)缺血眭腦卒中22例病歷資料進(jìn)行分析報(bào)告如下。

1資料與治療方法

1.1一般材料：研究病例的選擇標(biāo)準(zhǔn)：年齡>18歲;顱腦影像學(xué)檢查確診蛛網(wǎng)膜下腔出血為動(dòng)脈瘤破裂所致。剔除標(biāo)準(zhǔn)：外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血;合并重大內(nèi)科疾病;合并有腦底異常血管網(wǎng)病（moyamoya?。?、動(dòng)靜脈畸形;其他繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血;病例資料不全。回顧性分析了我院2013年1月至2018年12月收治的170例顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床資料。對(duì)比人院時(shí)、人院后頭顱CT或MRL判斷有無(wú)新發(fā)缺血性腦卒中。最后遴選符合標(biāo)準(zhǔn)的動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)缺血性腦卒中22例，包括女眭17例，男性5例。年齡在30～91歲之間，罹患高血壓病15例、糖尿病l例、血脂異常1例、冠心病3例、高同型半胱氨酸血癥3例、吸煙5例、動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)9例、動(dòng)脈瘤開(kāi)顱夾閉術(shù)5例。

1.2動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血合并缺血性腦卒中的判斷：入院后積極完善相關(guān)檢查，確診為動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血，最終結(jié)果為：前交通動(dòng)脈瘤破裂者6例，后交通動(dòng)脈瘤破裂者6例，頸內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂者4例，大腦中動(dòng)脈瘤破裂者3例，基底動(dòng)脈瘤破裂者2例，椎動(dòng)脈瘤破裂者1例。出現(xiàn)病情變化后及時(shí)行頭顱CT或MRI檢查，與入院時(shí)CT進(jìn)行比較，新出現(xiàn)梗塞病灶者定義為蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)缺血性腦卒中。

1.3治療：所有患者在CT或MRI證實(shí)并發(fā)缺血性腦卒中后，均停止使用止血藥物，其他綜合治療不變的情況下，繼續(xù)使用鈣離子拮抗劑（尼莫地平）抑制血管痙攣，同時(shí)聯(lián)合氧自由基清除治療，如靜脈滴注依達(dá)拉奉。

1.4預(yù)后：14例好轉(zhuǎn)，6例治愈，2例死亡。

2.討論

2.1動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血合并缺血性腦卒中預(yù)后不良，是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者高死亡率、高致殘率的重要因素之一。因此，能夠作為評(píng)價(jià)蛛網(wǎng)膜下腔出血預(yù)后的重要指標(biāo)。本文回顧性分析發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者缺血性腦卒中的發(fā)生率為12.9%，女性患者發(fā)病率較男性患者明顯升高，男女比例為1：3.4，好發(fā)年齡為50～60歲。缺血性腦卒中發(fā)生的部位與動(dòng)脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血的部位一致或顯著相關(guān)。

2.2動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)缺血性腦卒中發(fā)病機(jī)制：（1）血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，受損的紅細(xì)胞釋放氧合血紅蛋白，隨后氧化成為高鐵血紅蛋白，氧自由基生成引起血管內(nèi)皮破壞;破壞的白細(xì)胞釋放兒茶酚胺、5-羥色胺等縮血管物質(zhì)，造成血管異常攣縮。（2）蛛網(wǎng)膜下腔出血引起顱內(nèi)壓增高時(shí)，臨床工作過(guò)程中往往強(qiáng)調(diào)加強(qiáng)脫水藥物的使用，脫水過(guò)量而忽視了血容量的失衡會(huì)導(dǎo)致血液粘稠度增加，血管內(nèi)血栓形成。（3）顱內(nèi)壓增高時(shí)，可能引起腦灌注壓下降，血流速度減慢、血流瘀滯，易形成血栓。（4）顱內(nèi)出血和缺血均可引起細(xì)胞內(nèi)環(huán)境失衡和能量代謝紊亂。

2.3診斷：明確的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血，患者有典型的劇烈頭痛發(fā)作史，一般在動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病后3～5天，若患者發(fā)生意識(shí)狀態(tài)惡化和（或）出現(xiàn)新的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，如面癱、言語(yǔ)含糊、肢體偏癱、視野缺損、精神行為異常等，及時(shí)行頭顱影像學(xué)檢查，頭顱CT出現(xiàn)新發(fā)低密度影或MRI檢查提示新發(fā)異常信號(hào)，可明確診斷。

2.4預(yù)防與治療：（1）鈣通道阻滯劑：繼發(fā)性缺血最常見(jiàn)于蛛網(wǎng)膜下腔出血后3～5天，其發(fā)病機(jī)制與顱內(nèi)血管痙攣有關(guān)，這種血管痙攣可能是由于血管平滑肌細(xì)胞中鈣含量增加所致。（2）罌粟堿：可以減低平滑肌細(xì)胞環(huán)磷酸腺苷以及環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷磷酸二酯酶的活性，阻斷細(xì)胞膜中的鈣離子通道，直接影響腦動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的擴(kuò)張，有效地增加血管直徑，改善平均循環(huán)時(shí)間，提升腦氧合，增加腦血流，從而防止缺血性腦卒中的發(fā)生。（3）自由基清除劑：正常情況下，組織啟動(dòng)保護(hù)機(jī)制清除產(chǎn)生的自由基，然而，在某些病理狀態(tài)下，內(nèi)源性防御機(jī)制被破壞，造成動(dòng)脈平滑肌層脂質(zhì)過(guò)氧化物的生成，導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞收縮。（4）3H療法：高血壓、高血容量、血液稀釋?zhuān)軌蛱嵘X灌注壓，增加腦組織的氧含量，降低血液粘稠度。另一方面，3H治療也會(huì)帶來(lái)許多并發(fā)癥，包括肺水腫、稀釋性低鈉血癥和其他并發(fā)癥。因此治療過(guò)程中需要詳細(xì)評(píng)估、權(quán)衡利弊。

3小結(jié)

缺血性腦卒中是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后常見(jiàn)的，嚴(yán)重的并發(fā)癥，是造成患者功能不良，甚至死亡的重要原因之一。在臨床工作中，應(yīng)該依據(jù)患者臨床表現(xiàn)和各項(xiàng)影響因素盡早篩查出高風(fēng)險(xiǎn)患者，并采取積極的防治措施，盡量避免缺血性腦卒中的發(fā)生，從而降低患者的致殘、致死率，提高患者的生存質(zhì)量。