河南省安陽(yáng)市中醫(yī)院,河南 安陽(yáng) 455000
擴(kuò)張型心肌病是原發(fā)性心肌疾病中常見(jiàn)類(lèi)型,患者常合并心力衰竭。近年來(lái)其發(fā)病率逐年升高,并呈現(xiàn)年輕化趨勢(shì)。目前臨床上對(duì)于擴(kuò)張型心肌病心力衰竭并無(wú)特效治療方案,主要以藥物控制治療為主,但整體治療效果不佳,影響患者預(yù)后[1]。中醫(yī)認(rèn)為,臟腑功能減退以致瘀血痹阻脈絡(luò)與擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的發(fā)生發(fā)展有著密切關(guān)聯(lián),治療時(shí)應(yīng)從活血祛瘀通脈著手。該研究旨在觀(guān)察中西醫(yī)結(jié)合療法應(yīng)用于擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者治療的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2016年1月至2017年6月我院收治的105例擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法進(jìn)行分組,對(duì)照組52例,其中男28例,女24例;年齡57~79歲,平均(67.85±6.36)歲;病程6~11年,平均(8.41±0.89)年;NYHA分級(jí):Ⅱ級(jí)20例,Ⅲ級(jí)26例,Ⅳ級(jí)6例。觀(guān)察組53例,其中男27例,女26例;年齡56~80歲,平均(67.81±6.39)歲;病程6~12年,平均(8.43±0.91)年;NYHA分級(jí):Ⅱ級(jí)22例,Ⅲ級(jí)24例,Ⅳ級(jí)7例。兩組一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)實(shí)驗(yàn)室、超聲心動(dòng)圖、X線(xiàn)等檢查確診符合心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],NYHA心功能分級(jí)Ⅱ~Ⅳ級(jí),年齡55~80歲,中醫(yī)證見(jiàn)體寒肢冷、心悸、口唇紫紺、胸痛、氣促,辯證為陽(yáng)虛寒凝證[3],患者簽署知情同意書(shū),經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除藥物禁忌癥,依從性差者,合并惡性腫瘤者,嚴(yán)重肝腎功能不全者。
1.3 方法 兩組均給予靜臥、吸氧,控制血壓、營(yíng)養(yǎng)支持、低鈉飲食等常規(guī)治療。對(duì)照組患者增加瑞舒伐他汀(阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字J20170008)口服,10 mg/次,1次/d;觀(guān)察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合活血通脈湯治療。組方:黃芪18 g,紅參18 g,當(dāng)歸15 g,紅花12 g,白芍12 g,丹參12 g,川芎9 g,桂枝9 g,甘草6 g。水煎后取汁液200 mL,100 mL/次,2次/d,1劑/d。兩組均持續(xù)治療28 d。
1.4 觀(guān)察指標(biāo)及療效判定 ①臨床療效[4]。顯效:癥狀體征基本消失,NYHA分級(jí)改善≥2級(jí);有效:癥狀體征明顯緩解,NYHA分級(jí)改善1級(jí);無(wú)效:未達(dá)有效標(biāo)準(zhǔn);②炎性因子及BNP:分別采用酶聯(lián)免疫吸附法及放射免疫法檢測(cè)對(duì)比腫瘤壞死因子(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及BNP水平[5];③心功能及6MWT:采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)兩組患者治療前后左射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD),對(duì)比兩組患者治療前后6MWT[6]。
2.1 臨床療效對(duì)比 觀(guān)察組治療后總有效率94.34%,明顯高于對(duì)照組的80.77%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 炎性因子及BNP水平對(duì)比 兩組治療前TNF-α、hs-CRP、BNP水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后均明顯降低,觀(guān)察組降低幅度優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表1 兩組臨床療效對(duì)比 [例(%)]
注:與對(duì)照組比較*P<0.05。
組別例數(shù)時(shí)間TNF-α/μg/Lhs-CRP/mg/LBNP/pg/mL對(duì)照組52治療前5.49±0.7018.79±3.16319.89±43.36治療后3.81±0.50△14.31±2.02△143.51±19.88△觀(guān)察組53治療前5.46±0.7218.81±3.18320.12±43.45治療后2.09±0.31△▲8.99±0.96△▲85.59±10.23△▲
注:與同組治療前比較,△P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,▲P<0.05。
2.3 心功能及6MWT對(duì)比 觀(guān)察組治療后LVEF、LVESD、LVEDD、6MWT水平改善幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
組別例數(shù)時(shí)間LVEF/%LVESD/mmLVEDD/mm6MWT/m對(duì)照組52治療前33.23±5.2153.36±8.2668.59±12.56339.63±20.23治療后39.96±5.51△46.69±5.45△54.54±8.87△421.32±22.63△觀(guān)察組53治療前33.25±5.2353.38±8.2968.60±12.58340.01±21.02治療后47.63±5.69△▲40.36±4.36△▲48.01±6.65△▲501.23±25.53△▲
注:與同組治療前比較,△P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,▲P<0.05。
擴(kuò)張型心肌病臨床上又稱(chēng)為充血性心肌病,是指由多種因素綜合作用下導(dǎo)致的以心室擴(kuò)大、心肌肥厚、心室收縮功能減退、心臟擴(kuò)大,患者多合并心力衰竭,病死率高,嚴(yán)重危及患者生命安全[7]。由于心肌缺氧缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng),細(xì)胞能量代謝不能正常進(jìn)行,導(dǎo)致心肌舒縮功能異常的發(fā)生。目前臨床上對(duì)于擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的確切發(fā)病機(jī)制并不明確,但有臨床研究證實(shí),免疫、遺傳、基因改變、病毒感染等與其發(fā)生有著密切關(guān)聯(lián)[8]。臨床對(duì)于擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者尚無(wú)特效治療方案,主要通過(guò)藥物改善心肌缺血缺氧、抑制炎癥反應(yīng),以改善患者癥狀體征。但單一藥物應(yīng)用對(duì)于心肌重構(gòu)改善效果并不明顯,影響心功能恢復(fù),整體療效欠佳。
擴(kuò)張型心肌病心力衰竭在中醫(yī)學(xué)可歸為“水腫”“胸痛”范疇。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,由于正氣不足,臟腑功能損傷,心腎虧損,氣血運(yùn)化無(wú)力,瘀阻脈絡(luò),其病位在心,同時(shí)與腎有著密切關(guān)聯(lián),其病機(jī)為痰瘀脈阻,治療時(shí)應(yīng)以活血化瘀、益氣通脈為治療原則[9]?;钛}湯方中以紅參、當(dāng)歸共為君藥,養(yǎng)血活血,大補(bǔ)元?dú)猓稽S芪、白芍共為臣藥,健脾益氣以氣御血促血行;川芎、紅花、丹參、桂枝共為佐藥,溫陽(yáng)通脈,活血、祛瘀、散結(jié);甘草為使,調(diào)和諸藥,共奏益氣通脈、活血化瘀之功?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí),黃芪[10]能夠通過(guò)對(duì)機(jī)體心肌內(nèi)Na+-K+-ATP酶活性進(jìn)行調(diào)節(jié),促進(jìn)心肌收縮規(guī)律性恢復(fù),達(dá)到改善心肌功能效用;紅參[11]內(nèi)皂苷能夠通過(guò)提升心肌收縮力,擴(kuò)張外周血管及冠狀動(dòng)脈,減少心肌氧耗量,達(dá)到減輕心肌負(fù)荷效用,桂枝[12]煎劑能夠通過(guò)調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能,促使心肌細(xì)胞搏動(dòng)及心肌α受體激活,顯著改善心臟泵血功能。馬明瑛等[13]對(duì)60例擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者采用中西醫(yī)結(jié)合治療,結(jié)果顯示,可有效降低BNP及炎性細(xì)胞因子水平,改善患者癥狀體征,促進(jìn)患者心臟功能恢復(fù),與該研究結(jié)果基本一致。
綜上所述,中西醫(yī)結(jié)合療法通過(guò)抑制炎癥反應(yīng),降低BNP水平,治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者效果顯著,能有效改善患者心臟功能,提升患者活動(dòng)耐力,值得臨床推廣應(yīng)用。