張艾佳 張睿 張睿
(1 長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué),吉林 長(zhǎng)春 130117;2 吉林省人民醫(yī)院)
慢性腎臟病(CKD)的患病率逐年上升,由于CKD起病隱匿,許多患者就診時(shí)已出現(xiàn)并發(fā)癥或進(jìn)展為終末期腎臟病階段,此時(shí)需要進(jìn)行血液透析治療,嚴(yán)重危害人類健康,是全球性的公共衛(wèi)生問(wèn)題〔1,2〕,給患者及家庭帶來(lái)了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。本文通過(guò)調(diào)查單中心維持性血液透析(MHD)患者的一般情況及離子水平,明確MHD患者的現(xiàn)狀及離子達(dá)標(biāo)情況,對(duì)于血液透析中存在的問(wèn)題有針對(duì)性地加以改進(jìn),提高透析效果,減少并發(fā)癥的出現(xiàn),改善患者的長(zhǎng)期預(yù)后。
1.1研究對(duì)象 選擇2017年1月到2018年1月在吉林省人民醫(yī)院血液凈化中心行MHD的患者128例。納入標(biāo)準(zhǔn):透析時(shí)間≥3個(gè)月、每周透析3次且臨床資料完整的患者。排除依從性差的患者。
1.2研究方法 采用回顧性分析的方法,統(tǒng)計(jì)MHD患者的基本情況(性別、年齡、原發(fā)病、透析年限、始透年齡)、離子水平(鈉、鉀、鈣、磷)及透析中低血壓的發(fā)生情況。再根據(jù)患者透析前血清鈉濃度將患者分為低鈉組(<135 mmol/L)和正常鈉組(135~145 mmol/L)。
1.3診斷標(biāo)準(zhǔn) 透析中低血壓(IDH):透析過(guò)程中收縮壓(SBP) 較透析前下降≥20 mmHg或平均動(dòng)脈壓較透析前下降≥10 mmHg,并伴有透析中頭痛、全身乏力、抽搐、惡心、嘔 吐、煩躁不安等低血壓相關(guān)癥狀〔3〕。離子達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn):135 mmol/L≤鈉≤145 mmol/L;3.5 mmol/L≤鉀≤5.5 mmol/L;2.10 mmol/L≤鈣≤2.50 mmol/L;1.13 mmol/L≤磷≤1.78 mmol/L。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。
2.1MHD患者臨床特征 男性70例(54.69%);女性58例(45.31%)。年齡31~90〔平均(64.34±14.16)〕歲,多集中在60~80歲(49.2%);60歲以上者占64%。始透年齡25~88〔平均(64.34±14.16)〕歲,多集中在60~80歲(45.32%);60歲以上者占53.91%。透析年限1~18〔平均(3.64±3.24)〕年。透析年限>5年者32.81%,透析年限>10年者7.81%。原發(fā)?。禾悄虿?6例(36%);原發(fā)性腎小球腎炎38例(30%);高血壓25例(19%);藥物相關(guān)性腎病4例(3%);其他原因15例(12%)。發(fā)生過(guò)IDH的患者共58例(45.31%)。鈉離子(137.38±2.55)mmol/L,達(dá)標(biāo)率84.37%;鉀離子(4.62±0.63)mmol/L,達(dá)標(biāo)率89.84%;鈣離子(2.17±0.21)mmol/L,達(dá)標(biāo)率60.94%;磷離子(1.60±0.41)mmol/L,達(dá)標(biāo)率57.81%。
2.2低鈉組與正常鈉組臨床特征比較 兩組年齡差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);性別、透析年限、透析中低血壓的發(fā)生及血清鈣濃度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見表1。
表1 兩組臨床特征比較(n)
本研究結(jié)果顯示,我院血液凈化中心血液透析患者老年人居多,相關(guān)研究表明,至2006年60歲以上患者占全部血液透析患者的50%左右,而40歲以下透析患者僅占11%〔4〕。年齡是腎臟病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素〔5〕,隨著年齡的增長(zhǎng),腎臟功能也呈現(xiàn)下降趨勢(shì),但糖尿病、高血壓、心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加,這些疾病均是引起CKD的危險(xiǎn)因素,使得老年人患CKD的風(fēng)險(xiǎn)大大增加,也加快了CKD患者進(jìn)展為終末期腎臟病的速度。老年血液透析患者常合并多臟器病變,尤其是心、腦血管的疾病,無(wú)法很好地耐受血流動(dòng)力學(xué)的迅速變化,易出現(xiàn)各種急性并發(fā)癥,增加死亡的危險(xiǎn),故應(yīng)加強(qiáng)對(duì)老年血液透析患者的管理,減少透析并發(fā)癥的發(fā)生。本研究中MHD者原發(fā)病排名前三名的依次為糖尿病、原發(fā)性腎小球腎炎、高血壓,而我國(guó)以原發(fā)性腎小球腎炎為主,國(guó)外以高血壓、糖尿病為主〔6〕,與我國(guó)MHD患者原發(fā)病的構(gòu)成存在一定差異,一方面可能與樣本量有關(guān)系,另一方面也可能與患者的地域差異、飲食習(xí)慣及文化差異等有關(guān),隨著經(jīng)濟(jì)水平和生活質(zhì)量的提高,飲食習(xí)慣發(fā)生了很大變化,使糖尿病、高血壓的發(fā)病率增高,長(zhǎng)期的高血糖和高血壓會(huì)引起CKD,而腎臟損害也會(huì)加重高血壓,嚴(yán)重的危害著人類健康,故我們應(yīng)正確飲食,調(diào)整飲食結(jié)構(gòu),控制原發(fā)病,延緩腎臟病進(jìn)展,防治并發(fā)癥出現(xiàn)。本研究中低鈉組與正常鈉組患者的性別、透析年限的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但年齡的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明高齡的MHD患者更容易發(fā)生低鈉血癥,我們應(yīng)加強(qiáng)高齡患者血清離子的監(jiān)測(cè)。MHD雖可清除過(guò)多的水分,糾正電解質(zhì)紊亂,但MHD患者仍存在電解質(zhì)紊亂,其原因除與尿毒癥本身有關(guān)外,還與透析方法、透析膜性能、透析液成分、透析間隔時(shí)間及飲食習(xí)慣等有關(guān),應(yīng)加強(qiáng)對(duì)MHD患者離子水平的管理,增加患者離子達(dá)標(biāo)率,減少電解質(zhì)紊亂引起的急慢性并發(fā)癥的發(fā)生。
IDH的發(fā)生會(huì)導(dǎo)致透析提前終止,影響透析質(zhì)量,降低患者的生存質(zhì)量,且可引發(fā)心、腦血管并發(fā)癥,患者的住院率及死亡率均增加〔7〕。IDH的發(fā)病機(jī)制包括有效循環(huán)血容量不足、自主神經(jīng)功能異常、心臟功能減退、內(nèi)源性血管活性物質(zhì)失衡等〔8〕,IDH的發(fā)生多是由于多種因素共同參與,為減少IDH的發(fā)生,在血液透析前我們應(yīng)該充分評(píng)估機(jī)體水鈉負(fù)荷狀態(tài),檢測(cè)液體容量負(fù)荷,監(jiān)測(cè)血壓和心率,嚴(yán)格控制透析間期體質(zhì)量的增長(zhǎng),調(diào)整透析頻率和時(shí)間,降低超濾率,采用低溫透析和恒溫透析,透析中禁食,合理應(yīng)用降壓藥,也可采用可調(diào)鈉透析液進(jìn)行透析,針對(duì)IDH遵循預(yù)防為主、早發(fā)現(xiàn)、早治療和快速擴(kuò)容的防治原則,降低IDH的發(fā)生率,MHD患者血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定,減少心血管并發(fā)癥的發(fā)生,改善透析質(zhì)量。血漿鈉離子是細(xì)胞外液主要陽(yáng)離子,對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)、外液體平衡有重要作用〔9〕。有研究表明透析前血清鈉濃度是SBP和舒張壓的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)〔10〕。那么透析前血清鈉濃度對(duì)血液透析患者IDH的發(fā)生是否有影響?針對(duì)我院血液凈化中心血液透析患者,低鈉組與正常鈉組患者發(fā)生過(guò)IDH的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但由于該樣本量小,IDH發(fā)生的影響因素多,臨床研究無(wú)法排除其他混雜因素尤其是超濾量和血管張力的影響,故明確血清鈉濃度與IDH之間的關(guān)系需進(jìn)一步研究。
低鈉血癥和CKD-礦物質(zhì)和骨代謝紊亂是血液透析患者的常見并發(fā)癥,最近相關(guān)研究表明輕、中度的慢性低鈉血癥與骨折的發(fā)生之間可能存在關(guān)系,而鈣是構(gòu)建骨骼的重要組成部分,對(duì)保持體內(nèi)礦物質(zhì)平衡起重要作用〔11〕。相關(guān)研究表明鈣在防治骨質(zhì)疏松中起重要作用,同時(shí)也強(qiáng)調(diào)了鈣對(duì)骨密度的作用〔12〕。那么低鈉血癥引起的骨折是否與血清鈣濃度有關(guān)呢?目前相關(guān)研究報(bào)道輕、中度慢性低鈉血癥與骨折之間可能存在關(guān)系主要有以下機(jī)制,一方面低鈉血癥會(huì)引起認(rèn)知功能下降,引起步態(tài)不穩(wěn)和跌倒發(fā)作,增加骨折的風(fēng)險(xiǎn),另一方面低鈉血癥可能通過(guò)激活破骨細(xì)胞直接引起骨折的發(fā)生。持續(xù)的低鈉血癥可能通過(guò)增加對(duì)骨的重吸收增加骨鈉釋放而影響骨代謝;低鈉水平也會(huì)引起破骨細(xì)胞數(shù)量增多、活性增強(qiáng);而且低鈉血癥與血管加壓素升高相關(guān),而血管加壓素影響骨吸收和骨形成〔13~15〕。本研究說(shuō)明血清鈉濃度與血清鈣濃度無(wú)關(guān)。根據(jù)本研究結(jié)果可以推論輕、中度的慢性低鈉血癥引起的骨折可能與血清鈣濃度的無(wú)關(guān),但由于本研究的樣本量較小,混雜因素較多,需要更多的研究加以論證。