河南省洛陽(yáng)市洛龍區(qū)人民醫(yī)院（471000）張銀光

急性腦梗死是常見的腦血管疾病之一，發(fā)病率高，并且起病急預(yù)后差，有較高致殘率和致死率。梗死后腦組織缺血缺氧后可產(chǎn)生大量自由基，促進(jìn)細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷，形成腦水腫，損傷神經(jīng)元[1]。從而出現(xiàn)一系列的神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)，甚至遺留神經(jīng)功能障礙后遺癥，嚴(yán)重影響患者的工作和生活[2]。所以急性腦梗死發(fā)病后必須早診斷和早治療，促進(jìn)患者康恢復(fù)。筆者近年應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死取得滿意效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年11月～2018年5月我院治療的急性腦梗死患者96例，所有患者均符合2010版《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》關(guān)于急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除出血性卒中，有出血傾向者，合并有精神性疾病的患者，嚴(yán)重肝腎功能不全者。隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組，對(duì)照組48例，男27例，女21例，年齡36～76歲，平均（59.38±7.72）歲；研究組48例，男25例，女23例，年齡37～78歲，平均（60.15±8.06）歲。兩組在治療前一般資料比較，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P>0.05）。

1.2 方法 兩組均給予控壓，阿司匹林腸溶片抗血小板聚集，阿托伐他汀鈣片調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊等常規(guī)治療。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉注射液，30mg/次，加入100ml0.9% NaCl中，2次/d，靜脈滴注。研究組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞氯化鈉注射液，100ml/次，2次/d，靜脈滴注。兩組治療14d后觀察同型半胱氨酸（Hcy）、超氧化物歧化酶（SOD）、神經(jīng)功能變化及臨床療效。

附表1 兩組治療前、后Hcy和SOD比較(±s)

附表1 兩組治療前、后Hcy和SOD比較(±s)

注：經(jīng)t檢驗(yàn)，*P＞0.05，#P＜0.05。

組別 例數(shù) Hcy（umol/L） SOD（U/L）治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 48 21.95±5.04 15.73±2.72 192.84±45.73 318.66±68.11研究組 48 22.16±4.76* 9.40±2.34# 189.46±50.12* 410.03±91.46#

附表2 兩組NlHSS評(píng)分比較(±s)

附表2 兩組NlHSS評(píng)分比較(±s)

注：經(jīng)t檢驗(yàn)，*P＞0.05，#P＜0.05。

組別 例數(shù) NIHSS評(píng)分治療前 治療后對(duì)照組 48 20.74±4.53 14.17±3.59研究組 48 20.42±4.17* 7.83±3.15#

1.3 療效評(píng)定 參照NIHSS評(píng)分評(píng)定，依據(jù)NIHSS評(píng)分減分率判定療效。基本痊愈：患者臨床癥狀基本消失，病殘程度0級(jí)，NIHSS評(píng)分降低91%～100%。顯效：患者臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，病殘程度1～3級(jí)，NIHSS評(píng)分降低46%～90%。有效：患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)，NIHSS評(píng)分降低18%～45%。無效：臨床癥狀無改善，NIHSS評(píng)分降低或者升高小于18%。惡化：NIHSS評(píng)分增加大于18或死亡。有效率=（基本痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本次研究數(shù)據(jù)均用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，用(±s)表示，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料用Ridit分析，以P＜0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前、后Hcy和SOD比較 兩組治療前Hcy和SOD比較，無顯著差異（P>0.05），兩組治療后Hcy和SOD比較，研究組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見附表1。

2.2 兩組治療前、后NIHSS評(píng)分比較 兩組治療前NIHSS評(píng)分比較，無顯著差異（P>0.05），兩組治療后NIHSS評(píng)分比較，研究組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見附表2。

2.3 兩組治療后有效率比較 對(duì)照組有效率為72.9%，研究組有效率為91.6%，兩組有效率比較，研究組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

3 討論

急性腦梗死多由腦動(dòng)脈硬化斑塊形成，腦動(dòng)脈管腔狹窄，或斑塊脫落腦動(dòng)脈血管栓塞，導(dǎo)致局部腦組織急性的缺血缺氧而出現(xiàn)一系列的神經(jīng)功能缺損癥狀。腦梗死后其病灶主要為中心壞死及周邊缺血形成的半暗帶，神經(jīng)元在較短時(shí)間內(nèi)可出現(xiàn)損傷，病情進(jìn)展較快。當(dāng)缺血半暗帶的細(xì)胞壞死后，神經(jīng)細(xì)胞鈣出現(xiàn)興奮性氨基酸釋放和內(nèi)流，產(chǎn)生大量自由基，可進(jìn)一步損傷神經(jīng)細(xì)胞[3]。另外研究顯示，Hcy和SOD均與急性腦梗死的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系。Hcy可促使氧自由基生成，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，發(fā)生炎性反應(yīng)，加重動(dòng)脈粥樣硬化，并通過改變內(nèi)皮細(xì)胞的抗血栓特征而改變血液成分，形成血栓前狀態(tài)，誘發(fā)腦梗死的發(fā)病。血液中Hcy水平越高，發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)越高，發(fā)生腦梗死的幾率越高。所以Hcy已成為腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[4]。而SOD是體內(nèi)重要的抗氧化酶，是一種自由基清除劑，可清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化，減輕細(xì)胞的損傷和降低炎癥反應(yīng)，其活力的高低可間接反映機(jī)體清除氧自由基的能力，SOD水平越高機(jī)體清除氧自由基的能力越強(qiáng)。因此，對(duì)于急性腦梗死及時(shí)清除氧自由基、挽救缺血半暗帶，保護(hù)腦細(xì)胞均具有重要的有意義。

丁苯酞為人工合成的消旋正丁基苯酞，可抑制自由基的產(chǎn)生和提高抗氧化酶的活性，縮小腦缺血的梗死面積，減輕腦細(xì)胞水腫，改善缺血區(qū)的血流量和微循環(huán)，改善腦代謝，抑制腦細(xì)胞的凋亡，促進(jìn)神經(jīng)功能缺損的改善[5]?，F(xiàn)代藥理學(xué)也證實(shí)，丁苯酞科有效阻斷腦損傷的多個(gè)病理環(huán)節(jié)，可抑制血小板聚集，防止血栓形成，改善腦細(xì)胞代謝，減小梗死面積，抑制神經(jīng)元的凋亡[6]。依達(dá)拉奉是自由基清除劑，在體內(nèi)可有效清除具有高度細(xì)胞毒性的羥自由基，有效抑制脂質(zhì)過氧化，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞的過氧化，阻止神經(jīng)細(xì)胞的凋亡[7]；另外研究還顯示，在腦梗死的早期，依達(dá)拉奉可使N-乙酰門冬氨酸顯著升高，增加梗死局部及其周圍的血流量，改善腦循環(huán)，減輕腦組織缺血，延遲腦細(xì)胞凋亡，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù)。本次研究結(jié)果顯示，應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉治療后的Hcy水平顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），SOD的水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），NIHSS評(píng)分改善及有效率均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），并且兩組治療效果比較，研究組也優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），提示丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉可有效降低患者的Hcy水平，升高SOD水平，有效改善患者NIHSS評(píng)分，改善癥狀，這與杜斌等的研究結(jié)果相一致[8]。

綜上所述，應(yīng)用丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死，可降低患者Hcy水平，提高SOD水平，有效清除自由基，保護(hù)腦細(xì)胞，改善神經(jīng)功能，改善癥狀，效果顯著。