羅 鏵，李東明，王浩東

（四川省骨科醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，四川 成都 610041）

痛風(fēng)是由于嘌呤代謝異常所致的一類異質(zhì)性代謝性疾病，臨床上主要表現(xiàn)為高尿酸血癥。隨著人們生活水平的提高及生活方式的改變，痛風(fēng)發(fā)病率日漸升高，且年齡趨于年輕化。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎多發(fā)生在肢體關(guān)節(jié)，發(fā)生于脊柱的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎罕見，國(guó)內(nèi)外有關(guān)脊柱痛風(fēng)的報(bào)道較少。筆者結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)分析總結(jié)了4 例經(jīng)臨床證實(shí)的腰椎小關(guān)節(jié)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的CT 和MRI 表現(xiàn)特點(diǎn)，旨在探討腰椎痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的影像學(xué)表現(xiàn)，提高對(duì)該疾病的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2013 年1 月至2017 年12 月經(jīng)臨床確診的4 例痛風(fēng)患者，均為男性，年齡24～59 歲，中位年齡43 歲。其中1 例既往無痛風(fēng)病史，門診因腰背部疼痛1 個(gè)月余懷疑腰椎間盤突出行CT 平掃；余3 例均有2～10 年的痛風(fēng)病史，其中1 例伴雙足痛風(fēng)石形成。4 例血尿酸水平436.2～650.0 μmol/L（正常值210～430 μmol/L），經(jīng)臨床抗痛風(fēng)及降尿酸治療后濃度均降低至正常范圍，臨床癥狀得到緩解。

1.2 儀器與方法 CT 掃描采用Siemens Somatom Definition AS+64 排螺旋CT，工作站為MMWP 處理軟件或GE 公司16 排螺旋CT Brightspeed 的AW-01處理軟件，患者取仰臥位行軸位掃描。掃描參數(shù)：120 kV，80 mAs，準(zhǔn)直1 mm，重建層厚1.25 mm，螺距1～1.5。MRI 采用奧泰EchoStar 1.5 T MRI 掃描儀，患者取仰臥位，應(yīng)用體線圈，獲取快速自旋回波冠狀位定位像后，行矢狀位T1WI TR/TE 575 ms/11 ms、T2WI TR/TE 3 800 ms/115 ms、T2WI 壓 脂TR/TE 3 900 ms/50 ms、T1WI 增強(qiáng)掃描TR/TE 700 ms/12 ms及軸位T2WI TR/TE 3 412 ms/ 114 ms、T1WI 增強(qiáng)掃描TR/TE 320 ms/10 ms，層厚、層距均為4.0 mm。

2 結(jié)果

4 例均行CT 平掃，病變均累及下位腰椎。2 例L4～5椎小關(guān)節(jié)周圍可見較高密度的痛風(fēng)結(jié)節(jié)，CT 值200 HU，病變向外側(cè)生長(zhǎng)，豎脊肌受壓，L4～5椎小關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)侵蝕，邊緣硬化（圖1，2a，2b），其中1 例椎板及椎弓根骨質(zhì)受累（圖1）；另1 例行MRI 平掃及增強(qiáng)掃描，T1WI 呈不均質(zhì)等、低信號(hào)，T2WI 呈不均質(zhì)等、稍高信號(hào)的片團(tuán)狀影，增強(qiáng)掃描呈不均勻明顯強(qiáng)化，以邊緣強(qiáng)化為主，鄰近椎小關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞（圖2c，2d）。1 例CT 表現(xiàn)為L(zhǎng)5～S1右側(cè)椎間孔區(qū)痛風(fēng)結(jié)節(jié)，椎間孔變窄，鄰近骨質(zhì)呈輕微淺弧形改變，L5～S1椎小關(guān)節(jié)面下見穿鑿樣骨質(zhì)侵蝕（圖3）。1 例CT 掃描見痛風(fēng)結(jié)節(jié)位于L5～S1右側(cè)椎小關(guān)節(jié)緣，右側(cè)黃韌帶增厚，骨質(zhì)呈局限性淺弧形壓跡（圖4）。

3 討論

3.1 病因、病理及臨床特征 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是因體內(nèi)嘌呤代謝紊亂致尿酸產(chǎn)生過多和（或）排泄減少，血尿酸濃度持續(xù)增高，尿酸鹽結(jié)晶沉積引起的晶體相關(guān)性疾病［1］。痛風(fēng)結(jié)節(jié)是痛風(fēng)的特征性表現(xiàn)［2］。在關(guān)節(jié)滑液或痛風(fēng)結(jié)節(jié)中找到單鈉尿酸鹽晶體是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)?！?015 年歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟/美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)痛風(fēng)分類新標(biāo)準(zhǔn)》［3］，納入了新的影像學(xué)改變作為痛風(fēng)診斷的標(biāo)準(zhǔn)，強(qiáng)調(diào)了血尿酸水平在確診痛風(fēng)中的作用，其僅包括臨床指標(biāo)，簡(jiǎn)稱為“標(biāo)準(zhǔn)臨床版（臨床參數(shù)）”，其對(duì)診斷痛風(fēng)的敏感度和特異度分別達(dá)到83.5%和96.9%，結(jié)合其他評(píng)分可診斷為痛風(fēng)［4］。

圖1 男，47 歲，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 圖1a 軸位CT 示L4～5左側(cè)椎小關(guān)節(jié)及左側(cè)椎板、椎弓根穿鑿樣骨質(zhì)破壞（箭）圖1b 軸位CT 示椎小關(guān)節(jié)旁可見片團(tuán)狀高密度影（箭）圖2 男，59 歲，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 圖2a，2b 軸位CT 示L4～5左側(cè)椎小關(guān)節(jié)緣及關(guān)節(jié)面下穿鑿樣骨質(zhì)破壞，椎小關(guān)節(jié)旁軟組織內(nèi)可見斑片狀高密度影（箭）圖2c，2d MRI T2WI 軸位、T1WI 軸位增強(qiáng)掃描可見L4～5左側(cè)椎小關(guān)節(jié)骨質(zhì)異常信號(hào)，椎小關(guān)節(jié)旁見片團(tuán)狀T2WI 高信號(hào)影，增強(qiáng)掃描可見病灶不均勻強(qiáng)化 圖3 男，24 歲，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 圖3a 軸位CT 示L5～S1右側(cè)椎小關(guān)節(jié)面下見小囊變影，邊緣硬化（箭）圖3b 軸位CT 示椎小關(guān)節(jié)前方可見軟組織密度影，其內(nèi)見結(jié)節(jié)狀高密度影，右側(cè)椎間孔變窄（箭）圖4 男，42 歲，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 圖4a 軸位CT 示L5～S1右側(cè)椎小關(guān)節(jié)緣骨質(zhì)見局淺弧形壓跡（箭）圖4b 鄰近可見稍高密度軟組織密度影，內(nèi)見細(xì)沙礫狀高密度影，黃韌帶增厚（箭）

既往報(bào)道［5］痛風(fēng)的發(fā)生以中老年男性更多見，近年來有年輕化的趨勢(shì)。本組4 例均為男性，其中3 例＞40 歲，1 例僅24 歲。尿酸鹽結(jié)晶可沉積于各種間葉組織及關(guān)節(jié)中，常見于足第1 跖趾關(guān)節(jié)，發(fā)生于脊柱的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎較少見。1950 年，Kersley 等［6］首次報(bào)道了1 例脊柱痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。此后相關(guān)報(bào)道較少，且多以個(gè)案報(bào)道為主。

脊柱痛風(fēng)可累及頸、胸、腰及骶椎的任何部位，50%以上發(fā)生在腰椎椎小關(guān)節(jié)，累及胸椎者最少［7-8］，病變可單發(fā)，亦可多發(fā)。本組4 例均發(fā)生于腰椎，且均為單個(gè)椎小關(guān)節(jié)受累。脊柱痛風(fēng)臨床表現(xiàn)無特異性，以相應(yīng)節(jié)段的神經(jīng)功能障礙為主，多表現(xiàn)為腰背部疼痛，伴或不伴神經(jīng)受壓癥狀，病程可長(zhǎng)達(dá)數(shù)年。當(dāng)沉積于脊柱的痛風(fēng)結(jié)節(jié)較大時(shí)可壓迫脊髓致其損傷，甚至截癱［9-11］?；颊咄ǔＳ型达L(fēng)病史或高尿酸血癥，但脊柱也可作為首次發(fā)病的累及部位。本組1 例年輕患者因腰背部疼痛首次就診發(fā)現(xiàn)腰椎椎小關(guān)節(jié)旁痛風(fēng)結(jié)節(jié)，與李小虎等［12］的報(bào)道相似。

3.2 影像學(xué)表現(xiàn)及價(jià)值 CT 掃描示腰椎痛風(fēng)早期影像表現(xiàn)無特異性，主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，尿酸鹽結(jié)晶可沉積于腰椎所有結(jié)構(gòu)上，如椎體、椎弓根、椎小關(guān)節(jié)、椎間盤、黃韌帶、硬膜外間隙，甚至硬膜下間隙累及終絲等，典型者內(nèi)見絮狀、點(diǎn)狀或片團(tuán)狀高密度，可見硬膜囊、神經(jīng)根受壓征象。當(dāng)骨質(zhì)破壞時(shí)CT 掃描可清晰顯示穿鑿樣的骨質(zhì)侵蝕灶，邊界清楚，周圍可見硬化，可累及椎體、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，還可引起椎間關(guān)節(jié)不穩(wěn)。

CT 掃描有助于明確腰椎骨質(zhì)侵蝕部位和范圍，觀察椎體骨質(zhì)、椎間盤及其周圍結(jié)構(gòu)受累情況。雙能CT 成像可直觀顯示尿酸鹽結(jié)晶的存在、分布及動(dòng)態(tài)變化，對(duì)不典型部位，如脊柱、肋軟骨和顳頜關(guān)節(jié)處尿酸鹽的顯示也有重要價(jià)值，為臨床疑似痛風(fēng)或無癥狀期痛風(fēng)患者的早期診斷及療效監(jiān)測(cè)提供更直接、有效的依據(jù)［12-13］。

MRI 對(duì)病變的發(fā)現(xiàn)敏感性較高，但無特異性。痛風(fēng)結(jié)節(jié)組織結(jié)構(gòu)復(fù)雜，其信號(hào)特點(diǎn)與痛風(fēng)結(jié)節(jié)的尿酸鹽沉積、蛋白、纖維組織、鈣化及含鐵血黃素等多種成分有關(guān)。大多數(shù)病變T1WI 呈等低信號(hào)，T2WI 通常呈等低混雜信號(hào)，也可呈高信號(hào)。所有序列上均可能見點(diǎn)狀極低信號(hào)。Hsu 等［14］認(rèn)為當(dāng)關(guān)節(jié)周圍沉積物在所有MRI 序列上均出現(xiàn)非常低的信號(hào)病灶時(shí)，應(yīng)考慮脊柱痛風(fēng)的可能。痛風(fēng)結(jié)節(jié)侵蝕骨質(zhì)，關(guān)節(jié)面下出現(xiàn)穿鑿樣骨質(zhì)破壞，骨髓水腫。增強(qiáng)掃描可見病變均勻或不均勻的環(huán)狀強(qiáng)化，前者反映了痛風(fēng)結(jié)節(jié)的富血供組織，后者主要是由于痛風(fēng)結(jié)節(jié)中的尿酸鹽鈣化從中央開始，而周圍以炎性肉芽組織增生為主，血供相對(duì)較豐富，故呈環(huán)形強(qiáng)化［14-15］。

3.3 鑒別診斷 腰椎痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的影像學(xué)表現(xiàn)復(fù)雜多變，缺乏特異性，需與腰椎結(jié)核、膿腫、腫瘤等相鑒別。腰椎痛風(fēng)與腰椎結(jié)核均可見骨質(zhì)破壞和關(guān)節(jié)旁肉芽組織形成，當(dāng)腰椎結(jié)核缺少典型的全身癥狀及胸部特異性影像學(xué)表現(xiàn)時(shí)，兩者鑒別困難。腰椎痛風(fēng)、膿腫、腫瘤均可表現(xiàn)為椎旁腫塊，腰椎痛風(fēng)及腫瘤還可伴周圍骨質(zhì)侵蝕，此時(shí)高尿酸血癥可作為有力的診斷證據(jù)。但即使血尿酸水平正常，也不能排除痛風(fēng)的可能。痛風(fēng)結(jié)節(jié)的CT 表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)則的腫塊，密度高于軟組織，但低于鈣化［16］，鄰近骨質(zhì)侵蝕，內(nèi)可見不定型鈣化灶是其特征。MRI 多表現(xiàn)為T1WI/T2WI 較低信號(hào)腫塊，內(nèi)可見局灶性極低信號(hào)。雙能CT 示尿酸鹽晶體沉積有利于痛風(fēng)的診斷。另外，病史及實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)疾病診斷也非常重要。當(dāng)影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)椎旁病灶及骨質(zhì)破壞時(shí)，需結(jié)合臨床病史、實(shí)驗(yàn)室檢查等綜合評(píng)價(jià)，部分患者需經(jīng)術(shù)后病理確診。

綜上所述，對(duì)臨床出現(xiàn)腰背部疼痛及神經(jīng)壓迫癥狀的患者，應(yīng)考慮脊柱痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的可能，若有痛風(fēng)病史或高尿酸血癥，特別是存在皮下或其他部位痛風(fēng)結(jié)節(jié)時(shí)，可通過CT 和MRI 掃描判斷疾病是否累及脊柱及其侵犯范圍，這對(duì)治療方案的選擇具有良好的指導(dǎo)作用。