陳穎

冠心病全稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,可誘發(fā)血管腔狹窄或者阻塞,造成心肌缺血、缺氧或者壞死而出現(xiàn)心臟病,易引起乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、心肌梗死后綜合征、心室壁瘤以及栓塞等并發(fā)癥,嚴重可誘發(fā)心力衰竭乃至猝死,基于此,臨床往往給予冠狀動脈介入手術治療,但是術后易形成血栓,導致心腦血管不良事件,嚴重阻礙患者康復速度［1,2］。因此,臨床尋求一種有效的預防性藥物必不可少。抗血小板聚集性藥物雖是臨床常用性藥物,但是不同藥物所獲得的治療效果并不同。有資料顯示［3］：氯呲格雷在介入冠心病治療中可起到至關重要的作用,有助于降低心血管不良事件的發(fā)生,保證治療效果。故本次試驗為了更好的分析出氯呲格雷在預防冠心病介入治療中的應用效果,特選出2018年1月～2020年1月間本院介入治療的冠心病患者為試驗對象進行分組治療,意在為今后的臨床診治工作提供理論依據(jù)?，F(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將2018年1月～2020年1月間在本院接受介入治療的64例冠心病患者納入此次試驗,采用隨機盲選的方式分為觀察組與對照組,每組32例。對照組男女比例為15∶17；年齡45～70歲,平均年齡(57.68±4.8)歲；病程2～20年,平均病程(8.27±3.91)年。觀察組男女比例為16∶16；年齡44～72歲,平均年齡(57.70±4.9)歲；病程3～19年,平均病程(8.30±3.68)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：①符合冠心病相關診斷標準；②治療依從性佳者；③狹窄在75%以上；④自愿加入試驗,同意書上簽字。排除標準：①嚴重肝腎疾病或腫瘤患者；②精神疾病者。

1.2方法 對照組患者術后每間隔12 h接受一次皮下注射低分子肝素(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司；國藥準字H20060190),劑量0.4 ml,用藥7 d。觀察組患者術前接受600 mg氯呲格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20123116)治療,1次/d,維持治療至手術后6個月,1次/d,連續(xù)治療4 d后調(diào)整劑量為75 mg,術后用藥劑量為150 mg。

1.3觀察指標 檢測比較兩組患者用藥后各個時間點(用藥后6、12、24 h)的血栓素B2水平,同時詳細觀察記錄兩組患者心血管不良事件發(fā)生情況,主要考察指標包括形成血栓、再梗、缺血、出血,比較不良事件發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平比較觀察組患者用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平分別為(82.21±14.86)、(65.10±12.51)、(46.69±9.10)ng/L,均低于對照組的(93.17±16.48)、(75.40±15.03)、(66.92±11.03)ng/L,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組心血管不良事件發(fā)生情況比較 觀察組心血管不良事件發(fā)生率為9.38%,低于對照組的31.25%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平比較(±s,ng/L)

表1 兩組用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平比較(±s,ng/L)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表2 兩組心血管不良事件發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

近些年,由于我國國民生活水平的提升,人們的飲食結構和生活習慣轉變巨大,加上老齡化問題的加重,導致冠心病的發(fā)生率呈逐年升高趨勢。實際上,冠心病屬于心內(nèi)科疾病,當前臨床主要治療手段便是介入治療。

介入治療是通過置入支架來開通閉塞性血管的一種有創(chuàng)性的治療方法,雖有療效,但術后也容易形成血栓,導致新血管病變或者開通病變血管二次閉塞,大大降低臨床治療效果,不利于患者預后改善［4］。因此,臨床務必要加強對介入治療的冠心病患者的抗凝治療。在以往的臨床治療期間,主治醫(yī)師多會選用低分子肝素抗凝,該種藥物可結合于人體凝血酶Ⅲ,可阻斷內(nèi)源性凝血連鎖反應,抑制血小板聚集,加快機體釋放血管內(nèi)內(nèi)源性氨基酸糖醛酸和組織型纖溶酶原,從而達到恢復受損內(nèi)皮細胞的目的［5］。但是這類藥物用量過多后,很容易出現(xiàn)心血管不良事件,影響患者的生活質(zhì)量。

有研究顯示［6］：血栓素B2屬于機體血小板聚集的有效性指標之一,在冠心病介入治療中呈不斷波動趨勢,所以臨床可將其作為判定介入治療冠心病心血管不良事件發(fā)生情況的指標之一。氯呲格雷是臨床常見的血小板聚集抑制劑類藥物,可加快機體肝臟細胞色素P450酶快速轉化成活性代謝物質(zhì),選擇性控制二磷酸腺苷,阻斷人體血糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物結合于纖維蛋白原,最終起到抑制血小板聚集的目的［7］。氯呲格雷能夠在一定程度上阻斷其他興奮劑,促進二磷酸腺苷的排泄,從而起到凝結血液的目的,與此同時,該種藥物并不會逆轉血液二磷酸腺苷受體用途,便于盡快還原機體血小板功能,甚至可同步更新血小板進度［8］。另外,氯呲格雷是強化型第二代二磷酸腺苷受體拮抗劑類藥物的一種,在口服用藥后,胃腸道可吸收一半的藥效,剩余藥效可起到生物利用率,但是該種藥物在體外并不見活性。除此之外,氯呲格雷在人體中可將活性代謝產(chǎn)物結合于P2YAC,繼而在一定程度上降低二磷酸腺苷的結合位點,降低用藥后心血管不良反應發(fā)生幾率［9］。

在本次試驗中,觀察組患者用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組心血管不良事件發(fā)生率為9.38%,低于對照組的31.25%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。這明顯說明臨床將氯呲格雷藥物用于冠心病介入治療中可有效預防心血管不良事件,保證治療效果。

綜上所述,氯呲格雷在預防冠心病介入治療后心血管不良事件發(fā)生率方面具有積極作用,值得推廣和應用。