浙大發(fā)現(xiàn)治療骨質(zhì)疏松新方法

“將無毒無害的小蘇打（碳酸氫鈉）包載到一種安全的納米‘膠囊’（脂質(zhì)體）中，通過表面搭載具有骨結(jié)合力的四環(huán)素，使其靶向吸附在骨表面。當(dāng)破骨細胞進行酸分泌破壞骨組織時，其可即刻釋放碳酸氫鈉，抑制破骨細胞的功能，達到從根本上預(yù)防骨質(zhì)疏松的目的?！苯?，浙江大學(xué)附屬邵逸夫醫(yī)院骨科范順武教授聯(lián)合浙江大學(xué)化學(xué)系唐?？到淌谘芯繄F隊取得的研究成果，發(fā)表在《美國化學(xué)會志》上。

據(jù)介紹，破骨細胞就像是大樹中的白蟻，一旦活躍，即使是參天大樹，也會因長期受到蛀蝕而倒下。目前的研究認為，骨質(zhì)疏松的首要病因是破骨細胞異常激活，而破骨細胞進行酸分泌被認為是破骨細胞骨破壞的關(guān)鍵起始因素，是其降解骨組織的必要前提。

臨床上治療骨質(zhì)疏松癥的主要藥物，是通過集中對破骨或成骨細胞生物學(xué)的調(diào)控達到抗骨吸收和促骨合成代謝的目的，卻沒有從源頭上扼殺破骨細胞形成的外部酸環(huán)境這一關(guān)鍵初始步驟。因此，現(xiàn)有藥物可在一定程度上減緩老年人的骨量丟失，但往往無法完全逆轉(zhuǎn)已經(jīng)發(fā)生的骨質(zhì)破壞，同時非骨選擇性給藥還會導(dǎo)致脫靶和其他臟器毒副作用。

此外，破骨細胞雖然是骨質(zhì)疏松的禍源，但許多研究表明，它在泌酸之前作為“前體細胞”對骨形成、血管形成具有促進作用，因此對破骨細胞的精準(zhǔn)靶向抑制十分重要。范順武團隊聯(lián)手唐?？祱F隊，開拓性地將碳酸氫鈉脂質(zhì)體靶向到骨面，形成堿性保護層，中和破骨細胞泌酸，抑制破骨細胞的異?；罨?，重塑骨微環(huán)境平衡，達到治療骨質(zhì)疏松的效果。

浙大邵逸夫醫(yī)院骨科醫(yī)生林賢豐介紹，研究發(fā)現(xiàn)堿性脂質(zhì)體材料中和破骨細胞局部酸性環(huán)境后，誘導(dǎo)破骨細胞大量凋亡，并進一步釋放出大量細胞外囊泡?！斑@就像一副多米諾骨牌，層層推進，逐級放大，進而全面抵御破骨細胞增強而引起的骨破壞?！?/p>

遺傳背景或影響終末期腎病

日前，鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎臟病院趙占正教授團隊在《柳葉刀·全球健康》雜志上發(fā)表研究論文，揭示了種族相關(guān)的遺傳背景因素對2型糖尿病患者終末期腎病發(fā)生風(fēng)險的影響，并提出患者腎功能保護的相關(guān)指導(dǎo)意見。

此研究是對多種族、近5萬名2型糖尿病患者隨訪跨度近25年的回顧性隊列研究，探討了種族相關(guān)的遺傳背景因素對多種臨床預(yù)后的影響。研究分析了控制醫(yī)療系統(tǒng)、年齡、性別、抽煙、肥胖、期間效應(yīng)和出生隊列效應(yīng)等環(huán)境因素，表明種族相關(guān)的遺傳背景因素對各年齡段2型糖尿病患者終末期腎病發(fā)生有著重大影響。同時，揭示了特定種族的2型糖尿病患者發(fā)生終末期腎病的風(fēng)險。基于該研究結(jié)果，文章還針對高風(fēng)險種族的2型糖尿病患者，提出了加強慢性腎臟病篩查，及早提供強化治療方案，保護患者腎功能的臨床指導(dǎo)意見。

據(jù)趙占正介紹，其研究團隊還將在高風(fēng)險種族中進一步探尋導(dǎo)致糖尿病腎病發(fā)生風(fēng)險增高的遺傳標(biāo)志物，并篩選可預(yù)測糖尿病腎病的生物標(biāo)志物，以期減少2型糖尿病患者終末期腎病的發(fā)生。