宋智勇，姜超，羅東雷

新型冠狀病毒肺炎（the cause of coronavirus disease，COVID-19）是以新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）為病原體通過飛沫及密切接觸為主要傳播途徑的烈性傳染病，具有很高的病死率，中國《新型冠狀病毒感染肺炎診療方案（試行第六版）》[1]、《Lancet》[2]、中國疾控中心數(shù)據(jù)[3]，均指出患有高血壓、心力衰竭、心律失常等心血管基礎(chǔ)病者感染COVID-19后極易成為重癥患者，其中COVID-19合并高血壓病死率是無高血壓者的2～3倍。因較多老年高血壓者感染SARS-CoV-2后發(fā)展為重癥COVID-19，故在疫情防控中應(yīng)重視對(duì)此類患者的管理，結(jié)合高血壓病的臨床及用藥特點(diǎn)進(jìn)行合理診治?，F(xiàn)就COVID-19感染合并高血壓的診治進(jìn)展做一綜述。

1 SARS-CoV-2的致病機(jī)制

SARS-CoV-2是COVID-19的病原體，是除HCoVOC43、HCoV-229E、HCoV-NL63、HCoV-HKU1、SARSCoV、MERS-CoV外，目前發(fā)現(xiàn)的第7個(gè)主要通過飛沫與密切接觸感染人類呼吸道的冠狀病毒屬成員[4-6]。根據(jù)基因檢測(cè)數(shù)據(jù)[6]：SARS-CoV-2和SARS-nCoV的基因組有86.9%相似序列，故SARS-CoV-2可能與SARS-nCoV一樣以血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）為入侵機(jī)體的關(guān)鍵分子靶點(diǎn)。Xu等[7]研究揭示了，SARS-nCoV-2通過ACE2感染人類。SARS-CoV-2通過表面的棘突蛋白（即Spike蛋白與S蛋白）同呼吸道上皮表面的ACE2結(jié)合， 使自身包膜蛋白與呼吸道細(xì)胞膜進(jìn)行融合，將遺傳物質(zhì)注入宿主細(xì)胞，進(jìn)而增殖并引起一系列機(jī)體病生理改變[8，9]。Wrapp等[10]研究發(fā)現(xiàn)，SARS-CoV-2與ACE2的親和力較SARS-CoV高20～30倍，很好解釋了本次新型冠狀病毒肺炎疫情感染人數(shù)遠(yuǎn)高于2003年的SARS。COVID-19患者最主要的并發(fā)癥是急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或急性呼吸系統(tǒng)損傷（ARI）[11]。Xu等[12]通過對(duì)死者肺臟病理解剖發(fā)現(xiàn)主要為肺泡上皮、毛細(xì)血管損傷，伴肺泡內(nèi)纖維素性炎及透明膜形成，這也是重癥COVID-19出現(xiàn)進(jìn)行性血氧飽和度降低的病理學(xué)基礎(chǔ)。Te Riet[13]、Zhao[14]、Kuba[15]等通過基礎(chǔ)分子生物研究發(fā)現(xiàn)，冠狀病毒侵占ACE2受體后，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）活性相對(duì)性增強(qiáng)，AngⅡ合成增加，通過細(xì)胞質(zhì)內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）的作用激活轉(zhuǎn)錄因子κB（NFκB)，產(chǎn)生氧自由基導(dǎo)致機(jī)體不恰當(dāng)?shù)难趸瘧?yīng)激損害，且NFκB還可抑制ACE mRNA的轉(zhuǎn)錄，進(jìn)一步減弱ACE2的生成，形成惡性循環(huán)。Imai等[16]通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)闡明外源性給予ACE2能顯著改善實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的肺部炎癥反應(yīng)，減少肺損傷，而敲除ACE2則可加劇肺部炎癥反應(yīng)、加重肺水腫。李蘭娟等[17]指出，對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的研究在病毒性呼吸道傳染病如SARS、流感等的診治及預(yù)后評(píng)估方面十分重要，但現(xiàn)有成果僅能部分指導(dǎo)臨床工作，故外源性補(bǔ)充ACE2可能為抗SARS-nCoV-2造成機(jī)體損傷的一種方法。因?yàn)锳CE2亦表達(dá)于消化系統(tǒng)細(xì)胞表面[18]，且近期鐘南山研究團(tuán)隊(duì)從COVID-19患者糞便中分離出SARS-CoV-2，這解釋了COVID-19的呼吸道表現(xiàn)，且不能排除SARS-CoV-2通過糞-口途徑傳播[19，20]。病理學(xué)家Xu[12]、Li[21]、Dong[22]、Reynolds[23]、Sodhi[24]等亦發(fā)現(xiàn)COVID-19者有不恰當(dāng)免疫-炎癥反應(yīng)，主要表現(xiàn)為CD8+T、CCR4+、CCR6+、Th17等細(xì)胞數(shù)量顯著增加，大量分泌包括白細(xì)胞介素（IL）-17、IL-17F、IL-21、IL-22在內(nèi)的多種細(xì)胞因子，增加肺泡上皮及肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性，加重肺水腫，亦促進(jìn)NFκB與絲裂原活化的蛋白激酶（MAPK）途徑的激活，加劇炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生“炎癥風(fēng)暴”，此時(shí)外源性補(bǔ)充ACE2可抑制STAT3相關(guān)通路，減低IL-17等細(xì)胞因子活性保護(hù)肺功能不再惡化。

2 COVID-19對(duì)高血壓患者的影響

根據(jù)目前基礎(chǔ)臨床研究[7，18-20]，ACE2是SARS-CoV-2致病作用的關(guān)鍵分子靶位，SARS-CoV-2與人呼吸系統(tǒng)及肺臟ACE2結(jié)合后，引起一系列瀑布式免疫-炎癥反應(yīng)，引起肺組織損傷及肺水腫。中國疾控中心數(shù)據(jù)[3]指出，COVID-19合并高血壓病死率是無高血壓者的2～3倍很可能與高血壓患者長期服用普利類（ACEI）及沙坦類（ARB）降壓藥，在抑制ACE1及AT1的同時(shí)，使ACE2表達(dá)反射性增加，促進(jìn)了SARSCoV-2與呼吸道上皮細(xì)胞ACE2的結(jié)合，幫助其在機(jī)體內(nèi)入侵和增殖，誘發(fā)比非服用ACEI/ARB者更為劇烈的免疫-炎癥反應(yīng)。Ferrario等[25]研究發(fā)現(xiàn)，給予大鼠賴諾普利和氯沙坦后降壓的同時(shí)，也使ACE2水平分別增高4.7倍和2.8倍，ARB類在加速SARS-CoV-2進(jìn)入宿主細(xì)胞、增殖、轉(zhuǎn)錄等過程可能弱于ACEI類。但在NCP患者中，ACE2的水平增加對(duì)于心血管系統(tǒng)的具體影響還有待于進(jìn)一步驗(yàn)證。但李蘭娟等[17]指出，現(xiàn)有對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的研究仍不明確，其結(jié)論僅能部分指導(dǎo)臨床上對(duì)患者的診治工作。

高血壓是一種以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的復(fù)雜心血管系統(tǒng)綜合征，好發(fā)于中老年，是腦卒中、心肌梗死、心力衰竭、慢性腎臟病等疾病最重要的危險(xiǎn)因素，隨病情進(jìn)展逐步損傷心、腦、腎臟等的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官衰竭[26]，故高血壓者具有高齡、基礎(chǔ)疾病多、免疫功能低下等特點(diǎn)，在合并COVID-19感染后極易發(fā)展為重癥，病死率是無高血壓者的2～3倍[3]。COVID-19感染亦可通過發(fā)熱、低氧、不恰當(dāng)?shù)拿庖?炎癥反應(yīng)及休克等病生理狀態(tài)嚴(yán)重影響COVID-19感染合并高血壓者的預(yù)后。發(fā)熱是COVID-19感染的最主要癥狀，發(fā)熱后輕癥表現(xiàn)為心率加快、心肌耗氧量增加、心排血量降低，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心肌缺血癥狀加重，尤其對(duì)高血壓性心臟病患者，使處于代償狀態(tài)下的心功能急劇惡化，加速循環(huán)衰竭。此時(shí)給予物理降溫并服用NSAIDs藥物退熱，對(duì)于過快的心率酌情給予適宜劑量的美托洛爾，既可降低心率亦可輔助調(diào)控血壓。對(duì)于頑固性低氧血癥的重癥COVID-19患者，因肺臟呼吸膜功能異常，機(jī)體氧供給途徑嚴(yán)重受損，加速的機(jī)體能源物質(zhì)的消耗及無氧酵解的過程，不僅獲能較少，且糖類等的不完全氧化產(chǎn)生許多乳酸、H+及氧自由基，能使細(xì)胞膜及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+泵功能嚴(yán)重受損，胞內(nèi)Ca2+濃度升高，引起細(xì)胞壞死及凋亡。死亡細(xì)胞所誘發(fā)的炎癥細(xì)胞浸潤及炎癥因子釋放，增加了血管通透性，使體液滲出于組織間隙，使循環(huán)容量不足而形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致膿毒癥及休克[26]，加速患者死亡。此外患者處于應(yīng)激狀態(tài)下，血清兒茶酚胺濃度升高，導(dǎo)致惡性心律失常、血壓升高、心力衰竭等不良反應(yīng)[27]。

3 COVID-19合并高血壓的抗SARS-CoV-2藥物選擇

COVID-19對(duì)現(xiàn)有抗病毒藥物敏感性尚未完全確定，目前抗SARS-CoV-2藥物部分根據(jù)2003年SARS疫情的療效結(jié)合SARS-CoV-2與SARS-CoV相似基因序列達(dá)86.9%[6]間接推測(cè)而得，缺乏多中心、大數(shù)據(jù)臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果的支持。對(duì)于COVID-19合并高血壓的抗SARS-CoV-2藥物選擇方面，應(yīng)以治療COVID-19為核心，盡量選擇不影響血壓控制及有較少心血管副作用的抗SARS-CoV-2藥物?，F(xiàn)分述目前《新型冠狀病毒感染的的肺炎診療方案（試行第六版）》[1]指出的疫情用藥。

3.1 干擾素（IFN）IFN是生理狀態(tài)下人體細(xì)胞遭受病毒入侵后產(chǎn)生的糖蛋白類廣譜抗病毒物質(zhì)，主要由機(jī)體的免疫細(xì)胞（如T淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞等）產(chǎn)生，能與被感染宿主細(xì)胞胞內(nèi)受體結(jié)合，啟動(dòng)抗病毒相關(guān)蛋白表達(dá)（如蛋白激酶、oligoisoadenylate合成酶、磷酸二酯酶等），能阻礙病毒肽鏈合成啟動(dòng)，降解病毒mRNA、tRNA，從而阻礙病毒轉(zhuǎn)錄、翻譯、合成、裝配的過程，但在用于治療COVID-19的療效方面，暫無相關(guān)研究支持，目前投入使用的有IFNα、-β、-γ三種，常用于呼吸道等病毒感染治療[28，29]。是衛(wèi)健委發(fā)布的《新型冠狀病毒感染肺炎診療方案（試行第六版）》[1]中的推薦用藥。用藥時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)肝功減退、骨髓抑制等嚴(yán)重副作用，但均為一過性，停藥后可逐漸恢復(fù)[29]。此外，IFN與利巴韋林聯(lián)用可導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生，即概率很低，對(duì)合并COVID-19的老年體弱高血壓病患者可能有危及生命的風(fēng)險(xiǎn)。《新冠肺炎診療方案治療藥物信息匯編（第一版）》[28]指出，IFN-α過敏、自身免疫病、嚴(yán)重循環(huán)系統(tǒng)疾病、肝功能不全、CrCL＜50 ml/min者禁用。

3.2 人類免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶抑制劑HIV蛋白酶抑制劑，即洛匹那韋/利托那韋是曾經(jīng)用于HIV感染治療的藥物。其中洛匹那韋主要通過阻斷 Gag-Pol聚蛋白分裂，干擾HIV病毒轉(zhuǎn)爐復(fù)制，使之產(chǎn)生失去感染能力的子代HIV病毒；利托那韋則主要通過干擾HIV-1和HIV-2天冬氨酰蛋白酶活性，干擾HIV蛋白酶作用，使不能酶解Gag-Pol多聚蛋白前體，生成無感染能力的幼稚HIV顆粒。利托那韋與洛匹那韋聯(lián)用可抑制洛匹那韋的CYP3A介導(dǎo)的代謝途徑，提高洛匹那韋血藥濃度，但增加了藥物不良反應(yīng)[30]。根據(jù)抗SARS及MERS疫情的經(jīng)驗(yàn)，洛匹那韋/利托那韋可能對(duì)SARSCoV-2病毒有效[30]。在《新型冠狀病毒感染的的肺炎診療方案（試行第六版）》[1]及《北京協(xié)和醫(yī)院關(guān)于“新型冠狀病毒感染的肺炎”診療建議方案（V2.0）》[31]中均指出推薦用于SARS-CoV-2感染者的治療?！缎鹿诜窝自\療方案治療藥物信息匯編（第一版）》[28]也指出，此類藥物有血糖、血脂及肝酶升高等毒副作用，不能與胺碘酮、他汀類藥物及利伐沙班等藥聯(lián)用，故有冠心病、心房顫動(dòng)等基礎(chǔ)病者在抗SARS-CoV-2治療中應(yīng)慎用。

3.3 利巴韋林利巴韋林是人工合成的鳥苷類似物性質(zhì)的廣譜抗病毒藥物，對(duì)DNA及RNA病毒均有效。既往臨床主要將其用于抗呼吸道病毒，藥物進(jìn)入感染病毒的宿主細(xì)胞后經(jīng)細(xì)胞的磷酸化作用產(chǎn)生具有競(jìng)爭(zhēng)性抑制病毒合成酶的產(chǎn)物，阻礙病毒蛋白質(zhì)的合成[29]?！缎鹿诜窝自\療方案治療藥物信息匯編（第一版）》[28]指出過量的利巴韋林可致心肌損害、肝功損傷及水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，對(duì)高血壓合并SARS-CoV-2感染者，尤其有高血壓性心臟病者應(yīng)慎用。

3.4 阿比多爾阿比多爾是曾用于對(duì)抗流感病毒的廣譜非核苷類抗病毒藥，其能抑制流感病毒脂膜與機(jī)體細(xì)胞的結(jié)合，干擾病毒增值。依據(jù)2003年SARS-CoV診治經(jīng)驗(yàn)，阿比多爾對(duì)冠狀病毒類有較強(qiáng)的抑制效果?！段錆h協(xié)和醫(yī)院處置2019新型冠狀病毒感染策略及說明》[32]指出不能與紅霉素類及喹諾酮類合用，否則會(huì)導(dǎo)致心功能衰竭[29]。

3.5 糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是一類具有廣泛而復(fù)雜生理、藥理作用的甾體藥物，不僅對(duì)糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝有較強(qiáng)的調(diào)節(jié)作用，而且有強(qiáng)大的抗炎及抗免疫作用。其通降低毛細(xì)血管通透性，減少炎癥因子釋放的作用，可減少炎性病灶部位的紅、腫、熱、痛及炎性滲出，對(duì)緩解重癥COVID-19所導(dǎo)致的頑固性低氧血癥有較好的效果[28，29]。根據(jù)《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第六版）》[1]建議使用3～5 d糖皮質(zhì)激素來逆轉(zhuǎn)患者頑固進(jìn)行性低氧血癥，建議劑量≤1～2 mg/kg·d。但長期大量使用能通過其擬鹽皮質(zhì)激素作用導(dǎo)致機(jī)體水鈉潴留，對(duì)高血壓及心力衰竭患者病情的控制不利。此外，其還可抑制骨細(xì)胞功能，促進(jìn)骨質(zhì)內(nèi)膠原的分解，致骨質(zhì)疏松甚至股骨頭壞死。在2003年SARS疫情中重癥ARDS者曾因使用大劑量激素而致股骨頭壞死[29]。

3.6 瑞德西韋瑞德西韋是美國首例COVID-19患者的治療用藥，因Rubin等[33]，于《NEJM》報(bào)告了將瑞德西韋用于COVID-19治療，且用藥后明顯緩解患者的頑固性低氧血癥而引起廣泛關(guān)注。該藥是有美國吉利德科學(xué)公司研制的一種RNA依賴的RNA聚合酶抑制劑，通過抑制病毒遺傳物質(zhì)的合成發(fā)揮抗病毒作用。其Ⅰ、Ⅱ期臨床實(shí)驗(yàn)證明，該藥物有良好的抗埃博拉病毒作用[34]，通過細(xì)胞學(xué)及動(dòng)物研究證實(shí)[34]，其對(duì)尼帕病毒、冠狀病毒等亦有較好的抑制效果[35-37]。目前正于我國湖北省武漢市的抗疫工作中進(jìn)行Ⅲ期臨床實(shí)驗(yàn)，可能對(duì)疫情控制有較好效果。

3.7 磷酸奧司他韋磷酸奧司他韋是一種前體類藥物，其進(jìn)入人體后可經(jīng)過物質(zhì)代謝生成一種對(duì)流感病毒有強(qiáng)效高選擇性抑制作用的神經(jīng)氨酸酶抑制劑。對(duì)病毒神經(jīng)氨酸酶的抑制可有效阻斷病毒從宿主細(xì)胞的釋放，降低病毒感染力，目前已證實(shí)對(duì)流感病毒（甲型、乙型）及禽流感病毒（如H1N1）等有較強(qiáng)的療效，但其抗COVID-19的效果尚無相關(guān)研究數(shù)據(jù)支持。在《新型冠狀病毒感染的的肺炎診療方案（試行第六版）》[1]中僅推薦用于有流感病毒感染風(fēng)險(xiǎn)者，對(duì)高齡、肝腎功能不全、基礎(chǔ)心血管疾病者慎用。

3.8 免疫球蛋白類《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第六版）》[1]及《北京協(xié)和醫(yī)院關(guān)于“新型冠狀病毒感染的肺炎”診療建議方案（V2.0）》[31]僅建議給重癥患者使用，因其帶有與患者不兼容的抗原，故可能出現(xiàn)超敏反應(yīng)、DIC等嚴(yán)重危及患者生命的不良反應(yīng)，應(yīng)用時(shí)若出現(xiàn)不良反應(yīng)要及時(shí)給予救治措施。

4 COVID-19合并高血壓患者的用藥建議

根據(jù)中國衛(wèi)健委疫情數(shù)據(jù)[3]，COVID-19合并高血壓者的死亡率是非高血壓者的2～3倍，這可能與高血壓患者本身高齡、基礎(chǔ)疾病較多、心功能交差、免疫能力低下相關(guān)，亦可能與服用ACEI/ARB類一線降壓藥物，使機(jī)體ACE2處于高水平，促進(jìn)了SARS-CoV-2對(duì)人體的入侵、增殖及引起瀑布樣免疫-炎癥反應(yīng)的過程[25]，但目前無相關(guān)多中心、大數(shù)據(jù)臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果的支持。

世界高血壓聯(lián)盟前主席、直接腎素抑制劑發(fā)明人Juerg Nussberger教授等[27]對(duì)COVID-19合并高血壓患者討論后建議：①輕型COVID-19合并高血壓者，可停ACEI/ARB/利尿劑，更換為鈣通道阻滯劑（CCB）。②重癥COVID-19合并高血壓者，立即停ACEI/ARB，慎用利尿劑，改用直接腎素抑制劑-阿利吉侖/CCB。③危重型COVID-19合并高血壓者，且伴ARDS時(shí)，推薦給予緩激肽受體阻斷劑。④直接腎素抑制劑-阿利吉侖的劑量與用法：口服150～300 mg 1/d。⑤COVID-19合并高血壓者若在治療過程中出現(xiàn)低血壓甚至血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，停目前降壓藥物。⑥對(duì)疫區(qū)非COVID-19高血壓患者，注意生活習(xí)慣及水鈉攝入并加強(qiáng)自我血壓監(jiān)測(cè)，不隨意改變降壓用藥，防治血壓控制不佳。

5 未感染COVID-19的高血壓患者的臨床管理

高血壓者因疾病及自身的病生理特點(diǎn)對(duì)SARS-CoV-2易感，故疫區(qū)未感染COVID-19的高血壓者，在嚴(yán)峻的疫情形勢(shì)下要做到[27]：①不暴飲暴食、不攝入高鹽高脂食物，控制體重，戒煙戒酒，保證充足睡眠；②不可自行減藥或停藥；③盡量減少去醫(yī)院就診的頻率，若血壓過低/難以控制高血壓（收縮壓≥180 mmHg 和/或舒張壓≥120 mmHg，1 mmHg=0.133kPa）時(shí)，再于醫(yī)院就診。

6 重癥COVID-19合并高血壓患者的臨床管理

衛(wèi)健委發(fā)布的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第六版）》[1]指出，重癥COVID-19應(yīng)符合以下標(biāo)準(zhǔn)：①呼吸頻率≥30次/min；②靜息狀態(tài)下指氧飽和度≤93%；③動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2≤300 mmHg；④胸部CT： 24～48 h內(nèi)肺臟病灶進(jìn)展＞50%；危重癥者應(yīng)符合：①需機(jī)械通氣；②出現(xiàn)休克；③出現(xiàn)多器官功能障礙需轉(zhuǎn)入ICU監(jiān)護(hù)治療。

若COVID-19合并高血壓患者發(fā)展為重癥且血壓不能維持時(shí)，則應(yīng)立即停用所有降壓藥物，嚴(yán)格遵守相關(guān)指南并結(jié)合患者自身病情特點(diǎn)進(jìn)行救治。依據(jù)《中國急診感染性休克臨床實(shí)踐指南》[38]，COVID-19合并高血壓患者且出現(xiàn)感染中毒性休克/ARDS/嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)紊亂等的重癥患者，積極給予血管活性藥物、體液復(fù)蘇、循環(huán)功能支持。除有創(chuàng)機(jī)械通氣、血液凈化、體外循環(huán)等高級(jí)生命支持技術(shù)外，我國《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第六版）》[1]指出，對(duì)藥物及有創(chuàng)機(jī)械通氣等治療效果不佳的重癥感染者，若具備條件應(yīng)及時(shí)行體外膜肺氧合（ECMO）來維持患者呼吸循環(huán)功能。ECMO主要有兩種工作模式，即VV-ECMO與VA-ECMO。VV-ECMO是主要針對(duì)呼吸衰竭的呼吸支持模式，可以治療有創(chuàng)機(jī)械通氣仍不能改善的頑固性低氧血癥，且不易發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。但其只對(duì)有呼吸支持而無循環(huán)支持，故對(duì)合并心力衰竭、血流動(dòng)力學(xué)紊亂的危重患者效果不佳。VA-ECMO模式則能提供呼吸循環(huán)雙重支持，適用于各類心力衰竭伴呼吸衰竭的危重患者，對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、ARDS、嚴(yán)重心力衰竭、心源性休克/心搏驟停應(yīng)立即選用VA-ECMO模式[39，40]。

7 總結(jié)與展望

COVID-19是世界衛(wèi)生組織公布的全球眾大公共衛(wèi)生事件，對(duì)SARS-CoV-2的流行病學(xué)、病原學(xué)及各種病生理機(jī)制仍不完全明確。目前我國COVID-19疫情已進(jìn)入重要防控階段，對(duì)COVID-19合并包括高血壓在內(nèi)的各類心血管基礎(chǔ)疾病者的診治工作將是戰(zhàn)勝疫情工作的重中之重。針對(duì)ACEI/ARB類藥物在COVID-19合并高血壓患者的應(yīng)用問題，ACEI/ARB引起的ACE2受體上調(diào)是否促進(jìn)了SARS-CoV-2對(duì)機(jī)體的致病作用仍缺乏多中心、大數(shù)據(jù)臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的證據(jù)支持，在未來應(yīng)通分子生物學(xué)、基因組學(xué)、蛋白組學(xué)、單細(xì)胞測(cè)序等多學(xué)科交叉技術(shù)闡明具體機(jī)制。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)做好自身防護(hù)，以陽光的心態(tài)和必勝的決心戰(zhàn)勝疫情。