李 霖，劉 勁，黃 創(chuàng)，郭 鵬，徐鴻遠(yuǎn)，陳藝釗，何 媛，林文培，楊建新，劉海德

貴港市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西 貴港 537100

近年來，隨著社會經(jīng)濟的發(fā)展以及人們生活質(zhì)量的提高，一系列心血管疾病的發(fā)病率也在提高，導(dǎo)致人口死亡率也在增加，其中，急性心肌梗死是導(dǎo)致人口死亡的主要疾病之一。急性心肌梗死是指由于冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血、缺氧引起的心肌壞死，是一種比較兇險且嚴(yán)重的疾?。?］。急性心肌梗死的主要癥狀包括情緒煩躁不安、身體出汗、出現(xiàn)害怕或恐懼心理、瀕死感、心絞痛、心率減慢等，引起該疾病的原因有身體過度勞累、情緒起伏大且常常激動或暴怒等、飲食結(jié)構(gòu)不合理且經(jīng)常暴飲暴食、酗酒抽煙［2］。急性心肌梗死以藥物治療為主，手術(shù)、其他與預(yù)后治療為輔，因此，人們?nèi)羰浅霈F(xiàn)上述癥狀應(yīng)立即到醫(yī)院確診并接受治療。患者發(fā)生急性心肌梗死后不及時接受治療，會導(dǎo)致患者的左心室發(fā)生變化，從而導(dǎo)致急性心肌梗死后心室重構(gòu)的出現(xiàn)。目前，人們針對急性心肌梗死后心室重構(gòu)做了大量的研究，并初步發(fā)現(xiàn)超敏C反應(yīng)蛋白（Hs-CRP）、胱仰素C（CysC）在急性心肌梗死后心室重構(gòu)中占有重要作用。對此，本文將探討急性心肌梗死后心室重構(gòu)的機制、研究進(jìn)程、治療現(xiàn)狀，以及Hs-CRP、CysC與急性心肌梗死后心室重構(gòu)的關(guān)系，現(xiàn)報告如下。

1 急性心肌梗死后左心室重構(gòu)的機制及研究進(jìn)程

隨著社會經(jīng)濟的發(fā)展，人們的生活方式和飲食結(jié)構(gòu)也在發(fā)生改變。急性心肌梗死后左心室重構(gòu)對人們的危害是顯著的，這使人們越來越關(guān)注對該疾病的研究進(jìn)程。心室重構(gòu)包括改變心室體積、形狀、室壁厚度、心肌結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu)等，目前我國對該疾病的研究已取得了小小的成功，并對影響該疾病的機制有了初步了解。其影響機制包括以下幾個方面：（1）血流動力學(xué)因素，早期急性心肌梗死的主要臨床表現(xiàn)是梗死區(qū)出現(xiàn)膨脹，引發(fā)心臟舒縮不協(xié)調(diào)，影響心室的收縮造血功能，導(dǎo)致心輸出量減少，左室舒張末壓升高，致使整個左心室的擴張和變形，從而加重血流動力學(xué)的阻礙［3］。（2）激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)主要分為兩類，一是交感神經(jīng)系統(tǒng)，二是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）。（3）出現(xiàn)細(xì)胞凋亡，大量的細(xì)胞凋亡會損害心肌功能，從而導(dǎo)致發(fā)生左心室重構(gòu)［4］。（4）炎性細(xì)胞因子和巨噬細(xì)胞分化也是引起心室重構(gòu)的重要機制。

2 急性心肌梗死后左心室重構(gòu)的治療現(xiàn)狀及治療方法

急性心肌梗死后心室重構(gòu)是一種非常危險的疾病，若是未及時接受治療，將增加患者發(fā)生并發(fā)癥的概率，我國已研究出多種治療急性心肌梗死左心室重構(gòu)的方法，但并沒有停止研究該疾病的步伐。目前已有許多關(guān)于防止左心室重建的措施：（1）再灌注治療是防止左心室重構(gòu)的重要方法，將溶栓藥物及時有效的再灌注治療，可以起到縮小梗死面積、降低梗死膨脹程度、防止左心室擴張等作用，從而避免發(fā)生左心室重構(gòu)［5］。（2）經(jīng)皮冠狀動脈介入，張廣文等［6］將169例接受急性心肌梗死治療的患者作為研究對象，選取85例患者接受行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，余下的84例患者接受靜脈溶栓治療，對兩組患者的肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、N末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、LVEF及癥狀體征等改善情況進(jìn)行為期6個月的監(jiān)測與分析，結(jié)果顯示介入組的NT-proBNP、LVEF及癥狀體征改善評分明顯優(yōu)于對照組，cTnⅠ水平明顯低于對照組，且GSH、SOD明顯高于對照組，這說明急性心肌梗死患者早期接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療可有效降低患者體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)，改變左心室重構(gòu)狀況，促進(jìn)患者心功能的恢復(fù)。（3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），根據(jù)研究發(fā)現(xiàn)［7］，ACEI可以有效抑制患者血漿與心肌組織中的RAAS，減輕患者心臟的負(fù)荷，避免血管擴張以及心肌細(xì)胞肥厚，從而防止出現(xiàn)左心室重構(gòu)。

3 超敏C反應(yīng)蛋白與急性心肌梗死后左心室重構(gòu)的關(guān)系

Hs-CRP又可稱之為高敏C反應(yīng)蛋白，是血漿中的一種C反應(yīng)蛋白，其主要用于治療心血管疾病、新生兒細(xì)菌感染、腎移植等。Hs-CRP既是可以反應(yīng)全身炎癥的標(biāo)志，同時也是預(yù)測心血管事件危險程度的因素之一［8］。由于心肌梗死后會引發(fā)炎癥，因此有學(xué)者認(rèn)為急性心肌梗死就是一種炎癥性疾病。根據(jù)以往的調(diào)查表明Hs-CRP含量可評估心肌梗死面積以及神經(jīng)功能缺損程度。潘燕等［9］將128例接受急性心肌梗死治療的患者作為觀察組，將100例接受非急性心肌梗死治療的患者作為對照組，對兩組患者的空腹靜脈測定Hs-CRP指標(biāo)進(jìn)行為期一周的監(jiān)測和分析，結(jié)果顯示治療前，觀察組患者的Hs-CRP水平明顯高于對照組患者；治療后，觀察組患者的Hs-CRP水平明顯降低，對照組患者的Hs-CRP水平無明顯變化；此外，觀察組死亡組的Hs-CRP平均值明顯高于對照組，這說明Hs-CRP水平越高患者的病情越危險?？梢?，Hs-CRP與急性心肌梗死呈正相關(guān)，是檢測急性心肌梗死程度的重要指標(biāo)；同時發(fā)現(xiàn)Hs-CRP會加重患者的炎癥，說明Hs-CRP是判斷患者心肌梗死后炎癥程度的重要指標(biāo)。因此，Hs-CRP與急性心肌梗死后心室重構(gòu)是正相關(guān)關(guān)系。

4 胱抑素C與心肌梗死后左心室重構(gòu)的關(guān)系

作為半胱氨酸蛋白酶抑制劑（CPI）的重要組成部分，CysC的存活率極高，可在人體內(nèi)所有有核細(xì)胞中產(chǎn)生。有研究發(fā)現(xiàn)［10］，CysC在初期階段是判斷人體腎功能的重要標(biāo)志，可以有效抑制半胱氨酸蛋白酶的活性，避免細(xì)胞發(fā)生不合理的蛋白酶水解。近年來，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)CysC與心血管疾病息息相關(guān)。有研究顯示［11］CPI的主要作用是保持機體平衡，患者出現(xiàn)急性心肌梗死導(dǎo)致CPI的平衡被打破，從而使機體受到炎癥因子的影響產(chǎn)生溶酶體組織蛋白酶，致使單核巨噬細(xì)胞進(jìn)入血管中，從而引發(fā)急性心肌梗死后心室重構(gòu)。付秀華等［12］將62例接受急性心肌梗死治療的患者作為研究對象，其中將16例患者作為單支病變組，28例患者作為雙支病變組，18例患者作為多支病變組，對三組患者的CysC水平、心臟彩超相關(guān)指標(biāo)、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）值以及左心室舒張末期內(nèi)徑（LEDD）進(jìn)行為期3個月的監(jiān)測與分析，結(jié)果表明冠脈病變支數(shù)越多，CysC的水平越高；CysC水平與LEDD呈正相關(guān)，與LVEFC呈負(fù)相關(guān)；同時CysC升高，則表示患者的預(yù)后不良，會提高患者的死亡率。由此可見，CysC的變化與患者的心功能相關(guān)，CysC越高，表示炎癥因子越多，患者的病情越重。因此，CysC是檢驗心肌梗死后左心室重構(gòu)的重要指標(biāo)，同時，CysC與心肌梗死后左心室重構(gòu)的關(guān)系是正相關(guān)。

5 結(jié)語

通過本文分析發(fā)現(xiàn)，影響急性心肌梗死后左心室重構(gòu)的機制主要有血流動力學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、細(xì)胞凋亡發(fā)生、炎性細(xì)胞因子和巨噬細(xì)胞分化等；主要的治療方法有再灌注治療、經(jīng)皮冠狀動脈介入、ACEI等；同時也發(fā)現(xiàn)Hs-CRP、CysC也是影響左心室重構(gòu)的重要因素，與左心室重構(gòu)呈正相關(guān)。綜上所述，雖然目前我國在急性心肌梗死后左心室重構(gòu)領(lǐng)域上已取得了較好的成就，但是對該疾病的研究仍有較大的提升空間。