趙彬彬 天津市武清區(qū)人民醫(yī)院 放射科 (天津 301700)
內(nèi)容提要:近年來,隨著臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展與醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步,尤其是CT診治技術(shù)的發(fā)展,雖然在某種程度上有效地提升了t-SAH治療的有效性,但由于各種不確定因素影響,如CT表現(xiàn)、分型方法等,都極有可能導(dǎo)致不良診治事件發(fā)生,因此對t-SAH的CT分型及相關(guān)因素進(jìn)行分析,探討其在臨床醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用進(jìn)展和為未來t-SAH的診治均具有一定的促進(jìn)作用。借此,筆者將從以下幾個(gè)方面對t-SAH與CT的相關(guān)性問題進(jìn)行臨床研究與分析,幫助指導(dǎo)臨床治療方案的選擇和預(yù)后判斷。
由于CT診斷特殊的診斷價(jià)值而廣泛應(yīng)用于臨床各個(gè)領(lǐng)域,但由于CT設(shè)備較昂貴,檢查費(fèi)用偏高,某些部位檢查,診斷價(jià)值,尤其是定性診斷,還有一定限度,因此在臨床上至今尚未將其視作常規(guī)診斷方法之一。
創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(t-SAH)的發(fā)生主要與外傷后顱內(nèi)橋靜脈及腦表面血管損傷所致[1]。有文獻(xiàn)報(bào)道,硬膜下血腫、腦挫裂傷以及腦內(nèi)血腫等在很大程度與t-SAH發(fā)生息息相關(guān)。t-SAH后發(fā)生外傷后血管痙攣(CVS)概率極高,且t-SAH對腦組織造成繼發(fā)損害的表現(xiàn)也多種多樣,如內(nèi)皮素、5-羥色胺等有害物質(zhì),尤其是氧自由基引起的CVS大多在是t-SAH刺激及紅細(xì)胞碎裂釋放以上物質(zhì)所致,而CVS極易導(dǎo)致腦梗死,當(dāng)然腦血流量的下降也與CVS息息相關(guān),而這些又在某種程度上加重了腦水腫發(fā)生。值得注意的是,細(xì)胞內(nèi)脂和蛋白質(zhì)的正常代謝在遭到t-SAH致鈣離子(Ca2+)通道開放后大量釋放而破壞,影響神經(jīng)細(xì)胞死亡?;壮?、第四腦室、中腦導(dǎo)水管等在t-SAH的作用下可被阻斷,導(dǎo)致腦脊液循環(huán)障礙,同時(shí)當(dāng)血液堵塞了蛛網(wǎng)膜粒的絨毛孔后,含鐵血黃素、膽紅質(zhì)作為SAH的分解產(chǎn)物在刺激后又易造成蛛網(wǎng)膜粘連,使得腦脊液中的循環(huán)和吸收受阻。另外,文獻(xiàn)報(bào)道還指出,t-SAH的降解產(chǎn)物對腦組織有毒性。
當(dāng)t-SAH患者狀態(tài)不穩(wěn)定時(shí),臨床診斷方法的篩選與使用是相對謹(jǐn)慎的。如有學(xué)者報(bào)道,對出血狀態(tài)不穩(wěn)定的t-SAH患者不宜做CT檢查,故常選用其他診斷方法,如孫美君[2]曾在上述狀態(tài)下對其采用經(jīng)食管超聲心動圖檢查的方式檢查了36例自發(fā)性和外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,有大部分t-SAH患者脊髓直徑和椎管內(nèi)徑與自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的脊髓直徑和椎管內(nèi)徑指標(biāo)顯著遞增,前者平均(0.59±0.07)mm,后者(0.45±0.04)mm,F(xiàn)=3.063,P=0.027,而t-SAH 患者的軟脊膜也同樣顯著增厚,前者(1.41±0.12)mm,后者(0.66±0.15)mm,t=16.565,P=0.000。t-SAH患者腦損傷后期星形膠質(zhì)反應(yīng)常伴有膠質(zhì)纖維酸性蛋白表達(dá)遞增[3],但它的反應(yīng)性是否存在普遍性卻仍待更進(jìn)一步的探析。但有光鏡和免疫細(xì)胞化學(xué)檢查發(fā)現(xiàn),t-SAH患者3d內(nèi)發(fā)現(xiàn)其膠原纖維酸性蛋白的表面膠質(zhì)界膜表達(dá)顯著受抑制。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),有自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者其Q-T間期有顯著延長跡象,但目前經(jīng)CT檢查仍未發(fā)現(xiàn)t-SAH患者存在這種情況,因此還有待更深層次的研究才能肯定??上驳氖?,王紅芹[4]等分別統(tǒng)計(jì)、分析了200例t-SAH患者的Hunt-HessⅣ級與Ⅴ級患者心肌酶譜及心電圖變化情況及預(yù)后發(fā)現(xiàn),有ST-T改變者占比34.00%,T波改變者占比22.50%,而QT間期延長者占比則為15.00%,且Hunt-Hess分級Ⅳ級和Ⅴ級患者中Q-T間期延長、傳導(dǎo)阻滯、異常Q波的發(fā)生率及GOS預(yù)后評分差異顯著(P<0.05)。有文獻(xiàn)報(bào)道,分別記錄104例t-SAH患者受傷時(shí)、傷后1d、3d的Q-T間期數(shù)據(jù)的基礎(chǔ)上行腦CT檢查后的數(shù)據(jù)比較發(fā)現(xiàn),Q-T間期延長比率大約在67.0%,其中受傷時(shí)的Q-T間期為(470.23±70.14)ms,傷后1d的Q-T間期為(467.33±71.97)ms,傷后3d的Q-T間期為(462.37±50.44)ms,由此可見Q-T間期的發(fā)現(xiàn)會隨t-SAH患者受傷時(shí)間逐漸發(fā)生改變。同時(shí)在該項(xiàng)研究中還發(fā)現(xiàn),t-SAH患者受傷程度越嚴(yán)重,Q-T間期的延長越顯著。
通常情況下,在閉合性顱腦損傷中t-SAH的發(fā)生率相對較高,而顱腦損傷后預(yù)后效果差的原因也與t-SAH有關(guān),但兩者之間的關(guān)系到底如何卻知之甚少。有學(xué)者對157例t-SAH患者實(shí)施CT診斷,并在此基礎(chǔ)上按CT診斷中影響其預(yù)后單因素分析證實(shí),Marshall分型方法、年齡、入院時(shí)GCS評分、出血量以及腦挫傷面積等指標(biāo)均有相關(guān)性。值得注意的是,在多因素Logistic回歸分析后發(fā)現(xiàn),入院時(shí)的GCS評分(P<0.01)和t-SAH出血量(P<0.01)才是影響t-SAH患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。張曉瑩[5]等的前瞻性研究結(jié)果表明,當(dāng)t-SAH患者入院時(shí)的GCS評分越差時(shí),其預(yù)后效果同樣越差,反之亦然。孫明鳳[6]等在其研究發(fā)現(xiàn),除了GCS評分越差而預(yù)后越差外,腦池腦裂出血、腦挫裂傷以及硬膜下出血并發(fā)t-SAH等都是影響t-SAH預(yù)后的重要危險(xiǎn)因素。譚相如[7]等則在以上學(xué)者的研究的基礎(chǔ)上指出,影響t-SAH預(yù)后的因素除了上述因素外,還包括Hijdra分型13分以上以及Fisher標(biāo)準(zhǔn)Ⅲ或Ⅳ級對t-SAH患者的預(yù)后影響也甚為嚴(yán)重。但值得注意的是,雖然在近半個(gè)世紀(jì)中臨床醫(yī)學(xué)對t-SAH的研究從未停止,但時(shí)至今日依舊存在爭議,一是因?yàn)樵谶^去這半個(gè)世紀(jì)中很多研究只著重t-SAH所引起的嚴(yán)重后果,二是雖然臨床醫(yī)學(xué)在過去做了很多研究,但由于t-SAH和腦損傷的關(guān)系至今尚未弄清。因此加強(qiáng)CT在t-SAH診斷中的應(yīng)用力度,提高CT診斷有效性,依舊是目前乃至未來很長一段時(shí)間內(nèi)t-SAH研究的重點(diǎn)課題。研究中指出,雖然CT檢查可明確顯示TSAH局限或彌漫性顱腦挫裂傷、各腦池、腦裂出血部位、大小、范圍及程度、顱內(nèi)血腫等情況而可作為臨床診斷、指導(dǎo)治療及評估預(yù)后的重要手段,但由于不同分型狀態(tài)下的t-SAH其治療措施和康復(fù)措施存在一定差異,如t-SAH患者的CT分型越嚴(yán)重,生活質(zhì)量越低,遺留神經(jīng)精神癥狀的概率就越高。通過分析中腦周圍非動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(PNSH)的病因、發(fā)病特點(diǎn)、危險(xiǎn)因素及影像學(xué)特點(diǎn)后指出,CT表現(xiàn)特殊,可作為區(qū)別動脈瘤性ASH的鑒別手段之一,這可能與PNSH屬于良性疾病范疇有關(guān)。
綜上所述,由于t-SAH的特殊性和CT診斷的特殊性,故臨床醫(yī)生在t-SAH診斷前,應(yīng)準(zhǔn)確對t-SAH和CT診斷的優(yōu)勢和缺陷有全面的認(rèn)識,對t-SAH和CT的最新研究成果和動向進(jìn)行實(shí)時(shí)跟蹤與了解,繼而做到在積極診斷、治療腦損傷的同時(shí),積極參與t-SAH的預(yù)防中來,降低t-SAH帶來的繼發(fā)性損害和提高CT診斷在t-SAH中的有效性,確保各項(xiàng)醫(yī)療活動科學(xué)、合理、有效的開展,最大限度的提高t-SAH患者的預(yù)后生存質(zhì)量。