王 斌，任占麗，賈永軍，張喜榮，賀太平

（陜西中醫(yī)藥大學/陜西中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院 陜西 咸陽 712000）

1 三叉神經(jīng)解剖

三叉神經(jīng)為混合性神經(jīng)，三叉神經(jīng)從橋腦腹側(cè)面與小腦中腳移行處出腦，包括軀體感覺根和軀體運動根，在腦橋基底與小腦中腳交界處連于三叉神經(jīng)節(jié)（trigeminal ganglion,TGG），該節(jié)含有大量的TGG細胞，其中樞突經(jīng)感覺根入腦，止于三叉神經(jīng)脊束核（痛溫覺）和三叉神經(jīng)腦橋核（觸覺），周圍突形成眼神經(jīng)（V1）、上頜神經(jīng)（V2）及下頜神經(jīng)（V3）大部，分布于面部皮膚，口、鼻腔、牙齒、腦膜等處[1]。

三叉神經(jīng)痛（trigeminal neuralgia,TN）是以三叉神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性疼痛為特征，多種因素導(dǎo)致三叉神經(jīng)的營養(yǎng)不良和脫髓鞘，產(chǎn)生異常的神經(jīng)沖動，并在神經(jīng)纖維間形成通路短路，輕微刺激就可通過此通路傳入中樞，誘發(fā)疼痛，而該區(qū)以外的周圍神經(jīng)軸突因有雪旺氏細胞包裹對微血管壓迫不敏感[2-3]。隨著病變的不斷加重，疼痛發(fā)作更加頻繁，嚴重影響患者的生活質(zhì)量，在我國TN的人群患病率為182人/10萬，年發(fā)病率為3～5人/10萬，70%～80%病例發(fā)生在40歲以上[4]。

2 三叉神經(jīng)痛病因

目前對于三叉神經(jīng)痛的病因及潛在機制了解較少，根據(jù)病因可分為特發(fā)性三叉神經(jīng)痛（idiopathic TN）、經(jīng)典三叉神經(jīng)痛（classical TN）和繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛（secondary TN）[5]。

特發(fā)性三叉神經(jīng)痛發(fā)病原因不明，約10%的病人即使經(jīng)過外科手術(shù)或MRI，仍然不能找出準確病因。經(jīng)典三叉神經(jīng)痛即原發(fā)性三叉神經(jīng)痛（primary trigeminal neuralgia），Dandy[6]早在1932年發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)根進入?yún)^(qū)（root entry zone,REZ）內(nèi)血管壓迫或接觸三叉神經(jīng)感覺根，導(dǎo)致神經(jīng)根萎縮或移位。有解剖研究發(fā)現(xiàn)[7]，椎動脈、小腦上動脈、小腦下前動脈及巖靜脈為造成三叉神經(jīng)痛的主要責任動脈，且?guī)r靜脈與臨床手術(shù)關(guān)系密切。Jannetta[8]等人提出“微血管壓迫（microvascular compression,MVC）”學說，指的是三叉神經(jīng)中樞髓鞘覆蓋的部分可擴展至三叉神經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔段的全長，三叉神經(jīng)出腦干段及REZ段受到周圍任何異常搏動性血管壓迫都有可能引起TN。血管壓迫可能發(fā)生在三叉神經(jīng)的任何地方，但并非所有三叉神經(jīng)壓迫都是有癥狀的[9]。有組織學研究表明[10]，三叉神經(jīng)的血管壓迫可能與局灶性脫髓鞘有關(guān)，但僅局限于近段有髓神經(jīng)。繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛（secondary TN）又稱為癥狀性三叉神經(jīng)痛，主要是由橋小腦角區(qū)病變導(dǎo)致三叉神經(jīng)脫髓鞘改變，對搏動性和跨過性血管壓迫較為敏感，使得相應(yīng)的神經(jīng)傳導(dǎo)通路短路，對三叉神經(jīng)的刺激頻繁傳入中樞，引起相應(yīng)TN癥狀，三叉神經(jīng)支配區(qū)感覺障礙或雙側(cè)發(fā)病是診斷繼發(fā)性TN的有效依據(jù)[11]。繼發(fā)性TN可能由腫瘤或動脈畸形等潛在疾病引起，并與多發(fā)性硬化癥有關(guān)（多發(fā)性硬化癥患者的TN發(fā)病率高達20倍）[12]。趙永宏等人[13]在顯微血管減壓術(shù)中觀察120例TN患者發(fā)現(xiàn)，三叉神經(jīng)根部可見血管壓迫105例（105/120,87.5%）、蛛網(wǎng)膜粘連115例（115/120,95.8%）、神經(jīng)根萎縮12例（12/120,10%）、血管脂質(zhì)斑20例（20/120,16.7%），可見三叉神經(jīng)痛的主要病因是責任血管壓迫、神經(jīng)根萎縮退變，而蛛網(wǎng)膜粘連、動脈硬化是其主要誘因。

3 MRI在三叉神經(jīng)痛中的應(yīng)用研究進展

責任血管與三叉神經(jīng)的解剖位置關(guān)系對于TN的診斷意義重大。隨著醫(yī)學影像技術(shù)的發(fā)展，MRI能夠較好的判斷三叉神經(jīng)與血管的關(guān)系，且可以在任意方向的層面上成像，多方位立體地觀察病變，不但能夠進行多參數(shù)、多序列成像，還可以提供生理、生化及功能方面信息[14]。

常規(guī)SE T1WI和SE T2WI序列可顯示橋腦小腦角的局部病變，如腫瘤、血管畸形等原因引起的繼發(fā)性TN，但對于三叉神經(jīng)與周圍血管的位置關(guān)系不能很好地辨別[15]。在三維增強T1WI（CE-3D T1WI）序列圖像上，三叉神經(jīng)腦池段周圍的細小動、靜脈均表現(xiàn)為高信號，神經(jīng)為中等信號，腦脊液為低信號，能顯示神經(jīng)血管接觸及尋找責任血管起源，且增強T1WI掃描還有利于觀察三叉神經(jīng)及腦干有無強化及三叉神經(jīng)有無急性脫髓鞘或炎性反應(yīng)[16]。但該序列圖像的信噪比及信號差較弱，在顯示三叉神經(jīng)異常變化時效果不佳。

磁共振斷層血管成像（magnetic resonance tomographic angiography, MRTA）中，血管呈高信號，神經(jīng)呈中等信號，腦脊液呈低信號。利用多平面重建（multiplane reconstruction,MPR）及最大密度投影（maximum intensity projection,MIP）等后處理技術(shù)可從不同角度二維觀察神經(jīng)與血管的局部解剖關(guān)系。張飚等人[17]利用MRTA技術(shù)發(fā)現(xiàn)，60例患者中癥狀側(cè)神經(jīng)血管接觸52例，MRTA顯示無接觸的8例中有4例發(fā)現(xiàn)血管壓迫或接觸，對比手術(shù)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，MRTA判斷血管壓迫性TN的敏感性和準確性分別為92.5%和88.3%。容積內(nèi)插屏氣檢查（volumetric interpolated breath-hold examination,VIBE）序列是通過利用K-空間內(nèi)插算法，獲得各向同性的T1WI，提高空間分辨力，減少采集時間。齊先龍等人[18]利用3D-VIBE序列對MRTA陰性的患者進一步檢查，觀察到靜脈血管與三叉神經(jīng)存在密切接觸，可見MRTA及3D-VIBE序列相結(jié)合，可提高檢出率，降低假陰性率。

三維穩(wěn)態(tài)快速采集成像（three dimensional fast imaging employing steadystate acquisition,3DFIESTA）序列通過抑制低T2/T1比組織而獲得高T2/T1比組織信號，流動較慢的腦脊液呈明顯高信號，神經(jīng)及腦組織為中等信號，其他成分（如血液）均為低信號，能清晰顯示三叉神經(jīng)腦池段與臨近血管之間的位置關(guān)系[19]。該序列突出高T2/T1比的組織，且成像時間短、空間分辨率明顯提高，但目標小血管和鄰近神經(jīng)相互重疊時分辨能力差[20]。龔良庚等人[21]采用3D-FIESTA序列對17例TN患者進行掃描，并對采集的原始數(shù)據(jù)作圖像反轉(zhuǎn)（invert）、MPR和磁共振仿真內(nèi)窺鏡（MR virtualendoscopy，MRVE）后處理分析發(fā)現(xiàn)，三叉神經(jīng)的顯示率為100% （17/17）；TN癥狀側(cè)的血管壓迫陽性率為70.6%（12/17）。MPR重建可在二維不同方向上觀察神經(jīng)與血管的關(guān)系，MRVE后處理圖像三維立體感強可再現(xiàn)局部解剖結(jié)構(gòu)的空間位置關(guān)系。李又成等人[16]將3D FIESTA序列及CE-3D T1WI序列聯(lián)合應(yīng)用于繼發(fā)性TN患者發(fā)現(xiàn)，32例患者雙側(cè)64條三叉神經(jīng)干及半月神經(jīng)節(jié)均見清晰顯示，血管壓迫所致神經(jīng)移位、彎曲的表現(xiàn)明顯優(yōu)于CE-3D T1WI序列。增強掃描的3D-FIESTA的CMPR及MRVE可提高判斷接觸與壓迫的準確率，對于顯示責任靜脈有優(yōu)勢，MRVE三維空間立體定位可作為微血管減壓術(shù)（microvacular decompression,MVD）術(shù)前評估的有力補充[22,23]。

三維時間飛躍法（three dimensional time of flight,3D-TOF）序列成像原理為飽和及流入增強效應(yīng)。靜止組織在短TR射頻脈沖反復(fù)多次的快速激發(fā)后，使縱向磁化絕大部分飽和，血液流入成像層塊時，血流較快的動脈產(chǎn)生流入增強效應(yīng)，在圖像上顯示為高信號，神經(jīng)呈中等信號，周圍腦脊液為較低信號，三者呈明顯對比[19]。但該序列血流信號與背景信號易于重疊，且靜脈及微小動脈血流難以顯影，因此對部分靜脈及微小動脈壓迫三叉神經(jīng)的病例無法明確診斷[24]。

陳凱等人[25]采用3D-TOF FIASH與VIBE序列的大體素和小體素的VIBE序列模式對32例TN患者行MRTA發(fā)現(xiàn)，大范圍、成像速度較快的3D-TOF FLASH序列能夠準確快速地辨認責任血管，小范圍、成像速度較慢的小體素VIBE序列能精確顯示橋腦小腦角池內(nèi)三叉神經(jīng)與鄰近血管的關(guān)系。3D-TOF聯(lián)合3D-FIESTA序列聯(lián)合應(yīng)用，可清晰顯示三叉神經(jīng)與血管的三維解剖關(guān)系，有效彌補兩序列不足，金軍等人[20]將兩序列結(jié)合對187例TN患者研究發(fā)現(xiàn)：癥狀側(cè)三叉神經(jīng)血管壓迫陽性173例（173/187,92.5%），且發(fā)現(xiàn)小腦上動脈73例（40.8%）及小腦前下動脈28例（15.4%）為主要責任血管。羅志程等人[24]同時研究發(fā)現(xiàn)，患者患側(cè)三叉神經(jīng)腦池段橫截面積為（3.79±0.62）mm2，明顯小于健側(cè)的（4.96±1.02）mm2，兩側(cè)差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。增強的3D-FIESTA序列顯示三叉神經(jīng)節(jié)較好，而增強的3D TOF序列顯示新生的V1、V2和V3較好，可見增強的3D-FIESTA和3D TOF MRA序列相互補充，能夠完成對三叉神經(jīng)節(jié)較好的MR評估[23]。

此外，高場強MRI（Ultra-High-Field Multimodal MRI）及功能磁共振成像（function MRI,fMRI）也在TN的研究中應(yīng)用。高場強7T MRI能夠顯著提高組織分辨率，提供全面、細致的三叉神經(jīng)解剖細節(jié)，清晰地顯示微小腫瘤及鄰近血管與三叉神經(jīng)的關(guān)系，但目前7T MRI在三叉神經(jīng)中的研究較少，仍需進一步探索[26]。神經(jīng)影像學研究表明[5]，TN患者在大腦結(jié)構(gòu)、功能和連通性方面都有變化，壓迫引起的組織結(jié)構(gòu)變化可以通過彌散張量成像（DTI）和纖維追蹤成像（tractography）來測量局灶性脫髓鞘和水腫。靜息狀態(tài)功能磁共振成像（Resting-state functional MRI,rs-fMRI）是一種可以在無刺激的情況下獲取數(shù)據(jù)的工具，基于血氧濃度依賴血流信號，可以產(chǎn)生大量數(shù)據(jù)，提供大腦活動和同步的有關(guān)信息，能夠觀察腦干、胼胝體、扣帶回、放射冠和上縱束白質(zhì)的體積變化[27]。

綜上所述，MRI以其便捷無創(chuàng)、多序列多參數(shù)成像及較高的軟組織分辨率等優(yōu)勢，能夠較好的判別三叉神經(jīng)與周圍血管的關(guān)系，尤其是近年來發(fā)展fMRI技術(shù)，可以在大腦組織結(jié)構(gòu)、功能等方面對TN的病理機制進一步研究，有望檢出三叉神經(jīng)及周圍組織的微小變化，實現(xiàn)早診斷早干預(yù)，從而提高患者生活質(zhì)量及預(yù)后。