徐玉敏

數十年來，流行病學及動物研究已表明，過量的糖尤其是果糖攝入與非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相關[1]。綜合多篇新近的臨床研究結果，明確指出糖過多會使健康受損。

為探討限制食糖量對兒童脂肪肝的影響，一項研究將NAFLD和基線血清ALT水平≥45 U/L的青年男性8周的食糖量限制在每日總熱量的3%以下；對照組保持常規(guī)飲食。為確保限糖組患者的依從性，營養(yǎng)師進入受試者家，為其家庭提供所有研究期間食物，并監(jiān)督移除家中所有含有過量糖或人工甜味劑的食物，受試者被嚴格要求避免所有含糖的食物和飲料。8周后，限糖組受試者的ALT水平明顯下降(限糖組103 U/L降至61 U/L，對照組82 U/L降至75 U/L，P<0.001)，核磁共振測量肝臟脂肪含量改變也有明顯差異，限糖組從25%降至17%，對照組21%降至20%(P<0.001)。此項研究中，研究者只選擇男性，以避免青春期女性內分泌激素狀態(tài)的影響，并且?guī)缀跛惺茉囌叨际俏靼嘌酪?；不過研究缺乏肝臟組織學檢查來確定非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中有意義的病理變化，這對后期結果評估可能有影響。盡管如此，肝臟脂肪含量的減少和血清ALT水平的降低很顯著，從臨床實踐角度看，肝臟脂肪含量和血清ALT水平的這些變化可能也等同于NASH的改善或緩解[2-3]。

葡萄糖和果糖對于糖代謝的影響已有廣泛研究[4-6]。蔗糖是由葡萄糖和果糖組成的二糖，在小腸中很快分解成單糖。攝入蔗糖與攝入葡萄糖和果糖混合物兩者之間是否有差異尚無相關研究。高果糖玉米糖漿是一種幾乎等摩爾的混合物(55%果糖和40%葡萄糖)，因其具有理想甜度和抗沉淀性，通常被用作飲料甜味劑，一部分果糖在小腸黏膜代謝為乳酸、葡萄糖和甘油三酯；其余的果糖經門脈循環(huán)到肝臟，幾乎完全被肝臟吸收。在肝臟中，果糖可轉化為葡萄糖，但大部分果糖進入脂肪酸合成途徑。在一項小鼠研究中，檢測顯示果糖增加了轉錄因子SREBP1c(一個新的脂肪生成調節(jié)因子)，而葡萄糖則無。有趣的是，這些變化只發(fā)生在同時高脂肪飲食的情況下，這一點與西方飲食習慣密切相關。多項研究顯示新脂肪生成導致甘油三酯的產生，而甘油三酯累積會導致NAFLD或作為極低密度脂蛋白(VLD L)分泌到血液中。最近對成年人的一項研究顯示，9 h內每隔30 min給成年人一杯12盎司軟飲料所含果糖量，將使肝臟從新脂肪生成并分泌出脂肪的作用從基線5%增加到29%。其他研究也提示高果糖飲食使內源性脂質生成率增加。用先進質譜技術研究血脂時也發(fā)現，糖的消耗量與新脂肪生成和NAFLD的增加有關。

基于新近的發(fā)現和先前大量的研究，Brent教授建議，在臨床中要了解患者的糖攝入情況，重點是含糖飲料，要逐漸用普通水取代。要告知患者，肝臟會把過多的糖轉換成脂肪，繼而會導致NASH等。

建議加強居民健康指導和教育[2,7]。中國衛(wèi)健委發(fā)布的新版《中國居民膳食指南(2016)》中首次提出對糖攝入量進行限制，每日不超過50 g，最好限制在25 g以內。一家法國政府機構建議果糖攝入量每天不超過100 g。美國心臟協會建議，為降低心血管風險，男性每天糖攝入保持在36 g以下，女性每天25 g。

我們可以像煙草上的標簽一樣，在含糖食品上標注“糖過量有害健康”。總之，務必要告知大眾攝入過多糖的健康風險——“甜蜜”的糖會使健康受“苦”。