秦 魏，郭 蒙，李奕衡，孫曉瑩，靳 潔，賈禮伊，曹慧玲1，，

0引言

青光眼(glaucoma)是一組進(jìn)行性視神經(jīng)損害，最終損傷視力的疾病，主要與病理性眼壓升高有關(guān)。青光眼發(fā)病迅速，是首要不可逆致盲性眼病[1]。青光眼發(fā)病機(jī)制主要是視野進(jìn)行性缺損，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞 (retinal ganglion cells，RGCs)死亡可導(dǎo)致視野缺損，機(jī)制尚不明確。眼壓病理性升高是青光眼發(fā)病的危險(xiǎn)因素，眼壓越高，持續(xù)時(shí)間越長，對(duì)視網(wǎng)膜神經(jīng)損傷越嚴(yán)重。但是，眼壓升高并不是青光眼的唯一誘因，臨床上有部分正常眼壓青光眼患者。另外，有些患者雖然眼壓控制較好，但其視神經(jīng)損害卻持續(xù)性加重[2-4]。臨床上青光眼治療手段主要包括激光療法、手術(shù)治療與藥物治療。藥物治療包括降眼壓類藥物和保護(hù)視神經(jīng)類藥物。降眼壓類藥物如增加房水回流的擬副交感神經(jīng)藥物與前列腺素衍生物，減少房水生成的β腎上腺素受體阻滯劑、腎上腺素受體激動(dòng)劑、碳酸酐酶抑制劑等。保護(hù)視神經(jīng)類藥物包括鈣離子通道阻滯劑、抗氧化劑、神經(jīng)保護(hù)劑等[5]。由于青光眼發(fā)病機(jī)制尚不清楚，導(dǎo)致臨床藥物治療多以對(duì)癥治療為主，療效不理想。我國藥用植物約11146種，是世界上藥用植物資源最豐富的國家之一。中藥單體是指從中藥中經(jīng)過提取分離的單一有效成分，兼有中藥與化藥的雙重優(yōu)勢(shì)。我國傳統(tǒng)中藥與中藥單體在青光眼治療方面積累了大量經(jīng)驗(yàn)，在視神經(jīng)保護(hù)方面具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，可供研發(fā)的空間很大[6]。本文綜述了代表性組方與單味中藥，尤其是代表性中藥單體，在青光眼治療中的應(yīng)用與機(jī)制，以期為青光眼的臨床治療與新藥研發(fā)提供參考。

1中藥對(duì)青光眼的治療作用

中醫(yī)用“青盲”描述青光眼，該詞最早出現(xiàn)在著作《神農(nóng)本草經(jīng)》中。中醫(yī)認(rèn)為青光眼是由性情急躁，肝氣不舒，致使肝火旺盛進(jìn)而傷及脾腎，郁氣上行而阻滯眼目所致。多種中藥組方、中藥與中藥單體，具有滋養(yǎng)肝腎，清肝明目，活血化瘀，行氣止痛，疏肝理氣等眾多功效，可通過修復(fù)RGCs損傷，抑制其凋亡，保護(hù)視神經(jīng)，改善青光眼患者癥狀[7]。

傳統(tǒng)中藥組方已廣泛用于青光眼臨床實(shí)踐中，療效良好。青光安顆粒(黃芪、赤芍、地龍、生地黃、茯苓、紅花、車前子、白術(shù))綜合考慮了青光眼發(fā)病機(jī)制和術(shù)后青光眼患者的臨床癥狀，已廣泛用于青光眼臨床治療，療效顯著[8]。研究表明，青光安顆?？墒剐∈笱蹓合陆?，房水流暢系數(shù)C值增高，流出阻力R值降低，顯著改善小鼠青光眼癥狀[8]。益精補(bǔ)陽還五湯(黃芪、葛根、枸杞子、川芎、菟絲子、赤芍、當(dāng)歸尾、紅花)對(duì)開角型青光眼患者臨床輔助治療具有積極作用，可降低眼壓，改善視網(wǎng)膜動(dòng)脈血流，減少視野缺損，提高光敏感度。除臨床常見組方外，研究人員還對(duì)中藥配伍進(jìn)行了新探索。楊艷秋[9]采用自擬中藥組方(熟地黃、丹參、黨參、山藥、當(dāng)歸、葛根、白芍、川芎、茯苓、鱉甲、甘草)研究表明，該組方可改善青光眼患者視神經(jīng)萎縮。宋思祥等[10]采用自擬中藥組方(黃芪、葛根、茯苓、生地黃、玄參、女貞子、丹參、麥冬、郁金、白術(shù)、地龍、川芎、石菖蒲、桃仁)研究表明，該中藥組方在青光眼患者術(shù)后視神經(jīng)保護(hù)方面具有積極作用，可提高患者光敏感度與視力，減少視野缺損。

單味中藥也廣泛應(yīng)用于青光眼的臨床治療中，療效良好。燈盞細(xì)辛具有擴(kuò)張血管，改善視網(wǎng)膜血液循環(huán)的功效。研究表明，燈盞細(xì)辛注射液可降低青光眼大鼠眼壓，下調(diào)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達(dá)，抑制RGCs凋亡，改善大鼠視覺功能。銀杏葉具有降壓、降糖、保護(hù)視網(wǎng)膜視神經(jīng)的功效。研究表明，銀杏葉提取物可通過維持大鼠RGCs細(xì)胞骨架形態(tài)，抑制其凋亡，保護(hù)視神經(jīng)。藏紅花具有活血化瘀，清除自由基，抑制細(xì)胞凋亡的功效。研究表明，藏紅花提取液可通過調(diào)節(jié)大鼠視網(wǎng)膜氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制RGCs凋亡，保護(hù)視神經(jīng)。

2中藥單體對(duì)青光眼的治療作用

中藥單體是指從中藥中經(jīng)過提取、分離、精制獲得的有效成分，已測(cè)定其化學(xué)結(jié)構(gòu)的單一化合物。中藥單體主要有4種來源：(1)直接從藥源植物中分離提取，為其最主要來源；(2)化學(xué)與半化學(xué)合成；(3)利用植物細(xì)胞或組織培養(yǎng)；(4)微生物合成等。中藥單體兼有中藥與化藥雙重優(yōu)勢(shì)，中藥單體因來源于中藥，歷經(jīng)數(shù)千年臨床檢驗(yàn)，具有中藥療效確切、安全性好、副作用小等優(yōu)勢(shì)；中藥單體又具有化藥結(jié)構(gòu)確定的優(yōu)勢(shì)，有利于新藥研發(fā)。青蒿素與三氧化二砷是中藥單體類新藥成功的典范。研究表明，多種中藥單體在青光眼治療方面具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)[5-6，11]。

2.1葛根素葛根素(puerarin)是來源于傳統(tǒng)中藥葛根的一種黃酮類中藥單體，通常采用乙醇沉淀聯(lián)合柱層析分離純化制備。葛根素具有擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)等作用[12]。氧化應(yīng)激可損傷RGCs，葛根素為天然抗氧化劑，具有抗氧化能力，可通過調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)保護(hù)RGCs，改善青光眼患者視力，已廣泛用于青光眼的臨床治療[13]。

趙春穎等[12]采用葛根素滴眼液連續(xù)給藥4wk，研究其對(duì)60例原發(fā)性開角型青光眼患者的治療作用。結(jié)果表明，與噻嗎洛爾滴眼液相比，葛根素滴眼液可降低患者眼壓，減輕視盤損傷，減少視野缺損，提高視力。其改善作用與上調(diào)患者房水中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化氫酶(CAT)活性與總抗氧化能力(TAC)，降低氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。目前尚需要積累更多的臨床研究案例，便于客觀準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)其臨床療效。

劉海鳳[14]采用羥丙基甲基纖維素溶液注射構(gòu)建青光眼家兔模型，葛根素注射液(10mL/kg)腹腔注射給藥4wk治療。檢測(cè)各種氧化還原酶的活性與抗氧化物的含量，結(jié)果表明，與模型組相比，葛根素治療可上調(diào)家兔SOD、GSH-Px和CAT活性，上調(diào)還原型谷胱甘肽，下調(diào)氧化型谷胱甘肽、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)，從而減輕由氧化應(yīng)激導(dǎo)致的視網(wǎng)膜神經(jīng)損害。劉蓓等[15]采用鞏膜靜脈燒灼法構(gòu)建慢性高眼壓SD大鼠模型，葛根素注射液(10mL/kg)腹腔注射給藥4wk治療。采用筆式眼壓儀檢測(cè)大鼠實(shí)時(shí)眼壓，采用HE染色法分析視網(wǎng)膜厚度，采用透射電子顯微鏡觀察大鼠視神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)，采用Western blotting法檢測(cè)視網(wǎng)膜中磷酸化絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶B(p-AKT)與AKT的表達(dá)水平。結(jié)果表明，與模型組相比，葛根素處理組大鼠眼壓、視網(wǎng)膜厚度與視神經(jīng)有髓神經(jīng)纖維數(shù)量等指標(biāo)均顯著改善，視網(wǎng)膜中p-AKT與AKT比值明顯升高，抑制RGCs凋亡，保護(hù)大鼠視神經(jīng)。雖然研究證實(shí)葛根素可通過調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)保護(hù)視神經(jīng)，但其具體分子機(jī)制尚待進(jìn)一步探討。

2.2川芎嗪川芎嗪(ligustrazine)是一種來源于川芎的生物堿類中藥單體，具有活血化瘀作用，可用于青光眼治療。該化合物提取工藝較為復(fù)雜，中藥川芎先使用乙醇回流，濃縮后采用大孔樹脂柱(乙醇洗脫)純化，獲得川芎總提取物?？偺崛∥锸兔严嗖捎萌趸X層析柱分離純化，即得川芎嗪單體。

在臨床應(yīng)用中，川芎嗪常與其它藥物配伍用于青光眼治療。曹慧琴[16]隨機(jī)將103例慢性閉角型青光眼患者分組，研究川芎嗪和吲哚美辛或拉坦前列腺素聯(lián)合用藥的治療效果。采用流體壓力計(jì)檢測(cè)眼壓，定期檢測(cè)評(píng)估患者視野與視力。研究發(fā)現(xiàn)，與單獨(dú)用藥對(duì)照組相比，川芎嗪和吲哚美辛或拉坦前列腺素聯(lián)合用藥可顯著改善房水回流，降低眼壓，有效改善患者視力與視野，顯著改善慢性閉角型青光眼癥狀。另有研究采用單四唑比色法分析川芎嗪對(duì)原發(fā)性開角型青光眼患者小梁細(xì)胞體外培養(yǎng)的影響，結(jié)果表明，高濃度川芎嗪(320mg/L)可在體外顯著抑制小梁細(xì)胞增殖，提示川芎嗪可能通過影響小梁細(xì)胞活性，改善房水循環(huán)，降低眼壓[17]。

梁靜等[18]采用鞏膜靜脈燒灼法構(gòu)建慢性高眼壓大鼠模型，川芎嗪腹腔注射給藥3wk治療。采用筆式眼壓計(jì)(Tono-pen AVVI)測(cè)定大鼠眼壓，HE染色法觀察視網(wǎng)膜變化，采用TUNEL染色法和免疫組化法分別檢測(cè)細(xì)胞凋亡程度和B細(xì)胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果表明，與高眼壓模型組相比，川芎嗪處理組大鼠眼壓降低，上調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表達(dá)，抑制大鼠RGCs凋亡，保護(hù)視神經(jīng)。杜紅彥等[19]采用羥丙基甲基纖維素眼前房注射構(gòu)建高眼壓SD大鼠模型，鹽酸川芎嗪注射液(7.2mg/kg)腹腔注射給藥2wk治療。采用眼壓計(jì) (Schiotz)檢測(cè)大鼠眼壓，采用免疫組化法分析視網(wǎng)膜中的Bcl-2和Bcl-2關(guān)聯(lián)X(Bax)蛋白的表達(dá)水平，采用TUNEL染色法檢測(cè)細(xì)胞凋亡。研究表明，與模型組相比，川芎嗪可上調(diào)大鼠抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)，下調(diào)促凋亡蛋白Bax表達(dá)，提高Bcl-2與Bax比值，顯著抑制RGCs凋亡，保護(hù)視神經(jīng)，改善青光眼癥狀。推測(cè)川芎嗪對(duì)RGCs的保護(hù)作用不涉及眼壓降低效應(yīng)，在臨床應(yīng)用川芎嗪治療青光眼時(shí)，可同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用降低眼壓藥物，改善青光眼患者預(yù)后。

2.3花青苷花青苷或花青素(anthocyanin)是一類廣泛存在的黃酮多酚類中藥單體，也是一種水溶性良好的天然食用色素，常用提取方法是采用超臨界—酶解法進(jìn)行初步提取，隨后采用硅膠層析柱(洗脫液：鹽酸—甲酸—乙酸乙酯)分離純化制備花青素單體。研究表明，花青素具有抗氧化、清除自由基、降血糖和降血脂等活性，可通過抗氧化或抑制核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)活化下調(diào)高眼壓大鼠視網(wǎng)膜內(nèi)MDA和NO，抑制RGCs凋亡，減輕視神經(jīng)損傷，改善青光眼癥狀[20]。

Yoshida等[21]采用隨機(jī)雙盲實(shí)驗(yàn)觀察了38例開角型青光眼患者長期口服黑加侖提取物花青苷(50mg/d，2a) 的治療效果。研究過程中定期采集分離患者血清，檢測(cè)血清內(nèi)皮素-1(ET-1)、NO、晚期氧化蛋白產(chǎn)物(AOPP) 含量與血清抗氧化活力，研究表明，與安慰劑組相比，患者在服用花青苷6mo后，其血清中ET-1濃度明顯提高至正常水平。提示花青素可通過參與調(diào)節(jié)ET-1依賴的眼部血流動(dòng)力學(xué)增加開角型青光眼患者眼部供血，緩解其眼部疼痛，減輕視功能損傷，延緩青光眼進(jìn)程。說明對(duì)開角型青光眼患者而言，除控制眼壓和抑制視野缺損外，口服花青苷可能是一種安全且有效的輔助治療方案。然而，患者血清中NO和AOPP含量、血清抗氧化能力未見明顯改變，其原因尚需進(jìn)一步探討。

2.4芬戈莫德芬戈莫德(fingolimod，F(xiàn)TY720)是一種鞘氨醇類似物，其前體是1995年日本科學(xué)家從冬蟲夏草中分離提取的一種抗生素，多球殼菌素，經(jīng)過結(jié)構(gòu)改造和修飾所得。研究表明其具有免疫抑制，視神經(jīng)保護(hù)作用，可用于青光眼治療[22-23]。

You等[22]采用眼前房注入微珠方式構(gòu)建單側(cè)慢性高眼壓SD大鼠模型，采用FTY720每周腹腔注射給藥3mo。采用暗視閾值反應(yīng)(STR)評(píng)價(jià)內(nèi)層視網(wǎng)膜功能，利用HE染色和Bielschowsky銀染法分別檢測(cè)視網(wǎng)膜RGCs層細(xì)胞密度與視神經(jīng)軸突數(shù)量，采用Western blotting檢測(cè)AKT和細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平，視神經(jīng)乳頭區(qū)域中1-磷酸鞘氨醇(S1P)受體表達(dá)。研究表明，F(xiàn)TY720處理組大鼠STR損失幅度顯著降低，視網(wǎng)膜RGCs層細(xì)胞與視神經(jīng)軸突數(shù)量明顯增多，AKT和ERK1/2的磷酸化水平上調(diào)，視網(wǎng)膜中S1P受體表達(dá)上調(diào)。提示FTY720可上調(diào)蛋白激酶表達(dá)，上調(diào)腦源性神經(jīng)保護(hù)因子，提高RGCs數(shù)量和生存率，通過非傳統(tǒng)眼壓調(diào)節(jié)機(jī)制達(dá)到保護(hù)視神經(jīng)作用。韓冰[23]采用光損傷構(gòu)建視神經(jīng)損傷大鼠模型，研究FTY720對(duì)大鼠視網(wǎng)膜感光細(xì)胞與小膠質(zhì)細(xì)胞的作用。采用流式細(xì)胞術(shù)和ELISA實(shí)驗(yàn)檢測(cè)小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量與白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)表達(dá)，采用TUNEL染色法檢測(cè)感光細(xì)胞凋亡，采用HE染色法觀察視網(wǎng)膜形態(tài)。研究表明，與模型組相比，F(xiàn)TY720處理組大鼠的視網(wǎng)膜形態(tài)結(jié)構(gòu)正常，小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量與IL-1β表達(dá)顯著下降，感光細(xì)胞凋亡數(shù)量明顯降低。提示FTY720可抑制光損傷大鼠視網(wǎng)膜上小膠質(zhì)細(xì)胞活化，下調(diào)小膠質(zhì)細(xì)胞中IL-1β，抑制視網(wǎng)膜感光細(xì)胞損傷與凋亡，保護(hù)視網(wǎng)膜感光細(xì)胞，改善青光眼癥狀。然而，F(xiàn)TY720的視神經(jīng)保護(hù)作用尚缺乏大量臨床病例驗(yàn)證。

2.5蒺藜皂苷從刺蒺藜中提取的蒺藜皂苷(tribulus terrestris saponin)已廣泛應(yīng)用于各種眼科疾病治療，在青光眼治療方面具有較大潛力。一般采用乙醇提取后濃縮方法制備。研究表明，蒺藜皂苷可減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷，改善微循環(huán)，保護(hù)RGCs[24]。

李諾等[25]采用20g/L甲基纖維素眼前房注射構(gòu)建慢性高眼壓新西蘭白兔模型，蒺藜皂苷(5mg/kg)耳緣靜脈注射給藥4wk治療。采用眼壓計(jì)(Schiotz)監(jiān)測(cè)眼壓，并檢測(cè)視網(wǎng)膜中SOD和MDA含量。與模型組相比，蒺藜皂苷處理組的兔眼壓并未發(fā)生明顯改變。但是，蒺藜皂苷治療可顯著增加兔視網(wǎng)膜中SOD含量，顯著減少M(fèi)DA含量，降低氧化還原反應(yīng)對(duì)眼部組織與RGCs損傷，提示蒺藜皂苷可減輕高眼壓兔視網(wǎng)膜的氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷，保護(hù)RGCs。王璟等[26]采用眼前房加壓法構(gòu)建缺血再灌注SD大鼠模型，缺血處理前24h，采用蒺藜皂苷(30mg/kg)尾靜脈注射一次性給藥治療。缺血再灌注48h，摘取大鼠眼球，采用Western blotting法檢測(cè)大鼠視網(wǎng)膜內(nèi)細(xì)胞周期素D1(cyclin D1)和細(xì)胞周期素依賴性激酶4(CDK4)的蛋白表達(dá)水平，采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡。結(jié)果表明，與模型組相比，蒺藜皂苷可顯著降低大鼠cyclin D1與CDK4表達(dá)水平，減少RGCs細(xì)胞凋亡數(shù)量。推測(cè)蒺藜皂苷可通過調(diào)控細(xì)胞周期相關(guān)蛋白表達(dá)，抑制RGCs凋亡，減輕大鼠缺血再灌注造成的視網(wǎng)膜損害。但蒺藜皂苷減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷，改善微循環(huán)，保護(hù)RGCs的作用，尚缺乏大量臨床病例驗(yàn)證。

2.6黃芪多糖黃芪多糖(astragalus polysaccharise)是傳統(tǒng)中藥黃芪的主要有效活性組分，一般可采用水提法、堿醇或堿水法、超聲波或微波法、纖維素酶法等多種工藝手段從黃芪中提取獲得。

黃芪多糖可通過抑制視網(wǎng)膜中Caspase-3表達(dá)水平抑制RGCs凋亡。葛薇等[27]采用甲基纖維素眼前房注射構(gòu)建急性高眼壓SD大鼠模型，采用黃芪多糖(500、2000mg/kg)灌胃給藥2wk治療。采用眼壓計(jì)(Tono-Pen)監(jiān)測(cè)大鼠實(shí)時(shí)眼壓，HE染色法觀察視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)特征，采用免疫組化法測(cè)定視網(wǎng)膜內(nèi)Caspase-3蛋白表達(dá)水平，采用TUNEL染色法檢測(cè)RGCs凋亡。結(jié)果表明，與對(duì)照組相比，黃芪多糖可顯著下調(diào)視網(wǎng)膜中Caspase-3表達(dá)水平，抑制RGCs凋亡，降低視網(wǎng)膜厚度與視神經(jīng)纖維層厚度，減輕大鼠視網(wǎng)膜水腫，改善視網(wǎng)膜形態(tài)。有趣的是，黃芪多糖低劑量改善作用更優(yōu)。說明高劑量黃芪多糖具有RGCs保護(hù)效應(yīng)，同時(shí)具有一定的毒副作用，黃芪多糖用量并非越高越好，需要摸索合適劑量，才能發(fā)揮良好保護(hù)效應(yīng)。黃芪多糖抑制RGCs活性與激活磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有關(guān)。劉昕妍[28]采用橫向定量牽拉法構(gòu)建視神經(jīng)損傷Wistar大鼠模型，黃芪多糖(20、40、80mg/kg)腹腔注射給藥2wk治療。采用熒光金標(biāo)記RGCs，采用熒光倒置顯微鏡觀察RGCs凋亡程度，采用Real-time PCR和Western blotting法檢測(cè)視網(wǎng)膜中PI3K、AKT與糖原合成激酶3β(GSK3β)的表達(dá)水平。研究表明，與模型組相比，不同濃度黃芪多糖均可上調(diào)PI3K、AKT與GSK3β基因表達(dá)，上調(diào)PI3K、AKT與p-AKT、GSK3β與p-GSK3β蛋白表達(dá)，且呈濃度依賴性。中劑量與高劑量黃芪多糖可顯著上調(diào)大鼠視網(wǎng)膜中p-AKT和p-GSK3β表達(dá)，激活PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，抑制RGCs凋亡，保護(hù)視神經(jīng)。值得注意的是，采用熒光金標(biāo)記RGCs計(jì)數(shù)方法檢測(cè)其凋亡，可能存在辨識(shí)誤差，如果采用免疫熒光雙標(biāo)記方法或可彌補(bǔ)其不足。該研究初步證實(shí)了黃芪多糖通過上調(diào)大鼠視網(wǎng)膜中p-AKT和p-GSK3β激活PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，抑制RGCs凋亡，保護(hù)視神經(jīng)，但其具體上下游的調(diào)節(jié)關(guān)系，尚需深入探討。

3結(jié)語

姜黃素、金絲桃素、阿魏酸、丁香酚等中藥單體也具有改善青光眼的作用。姜黃素可上調(diào)急性高眼壓家兔RGCs中Thy-1抗原(一種RGCs的特異標(biāo)記物)的表達(dá)水平，提高RGCs密度，保護(hù)視神經(jīng)[29]。目前關(guān)于中藥組方、中藥與中藥單體治療青光眼的研究普遍存在兩方面問題：(1)缺少大樣本的臨床病例研究，無法客觀評(píng)價(jià)其臨床療效；(2)缺乏深入的作用機(jī)制探究。

青光眼是一種眼壓升高，視神經(jīng)損傷，視力下降的疾病。中醫(yī)認(rèn)為其為“五風(fēng)內(nèi)障”，是多種因素共同作用的結(jié)果，如肝氣郁結(jié)、氣血失調(diào)，最終氣郁不能疏泄導(dǎo)致疾病發(fā)作[7]。目前，臨床上青光眼的治療方案多是以降低眼壓為主，然而降低眼壓是一種治標(biāo)不治本的方法。在降低眼壓同時(shí)，抑制視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞凋亡，才能從源頭上解決青光眼致盲的問題。華夏千百年傳承下來的中醫(yī)藥文化有著豐富的臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，其中很多中藥或者中藥單體都具有保護(hù)視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞的作用。中藥單體兼有中藥與化藥的雙重優(yōu)勢(shì)，在中藥現(xiàn)代化政策鼓舞下，隨著對(duì)中藥單體進(jìn)行深入篩選與研究，以及臨床應(yīng)用研究數(shù)據(jù)的大量積累與分子作用機(jī)制的深入探討，研發(fā)中藥單體類新型青光眼治療藥物亦是必然趨勢(shì)，具有較大的研發(fā)空間與廣闊的應(yīng)用前景。