吳陽 彭強(qiáng) 龔翔

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種以氣流受限為特征的臨床常見慢性呼吸系統(tǒng)疾病，具有高發(fā)病率、高死亡率的特點(diǎn)，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量與生命安全。相關(guān)研究表明，慢阻肺生理改變不僅表現(xiàn)于肺部，也因自身防御功能、免疫功能降低，特別是急性加重期，易合并肺部感染，給臨床診斷治療造成困難[1-2]。血清炎性因子在機(jī)體炎癥反應(yīng)與免疫調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮著重要的作用，也參與慢阻肺合并肺部感染的病理過程[3-4]。有關(guān)血清炎性因子與慢阻肺合并肺部感染相關(guān)研究很多，如何選擇炎性因子指標(biāo)是其關(guān)鍵，且目前少有不同程度慢阻肺合并肺部感染的文獻(xiàn)報(bào)道。本文以此為背景，選擇血清白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫壞死因素-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)為觀察指標(biāo)，分析這些炎性因子與慢阻肺合并肺部感染嚴(yán)重程度的關(guān)系，旨在通過篩選有效的炎性因子指標(biāo)，為慢阻肺合并肺部感染患者臨床診斷治療及預(yù)后判斷提供參考。

資料與方法

一、研究對象

選擇2015年7月～2017年6月慢阻肺合并肺部感染患者56例、慢阻肺穩(wěn)定期患者50例、體檢健康者55例為研究對象，分別設(shè)為A組、B組、C組。A組：男36例，女20例；年齡42～72歲，平均(56.45±7.12)歲；病程2～15年，平均(10.21±2.12)年；參照Fine等[5]肺炎嚴(yán)重指數(shù)(pneumonia severity index, PSI)，從人口學(xué)資料、居住護(hù)理情況、基礎(chǔ)疾病情況、體格檢查結(jié)果、實(shí)驗(yàn)室和胸部X線檢查等5個(gè)方面進(jìn)行評估，根據(jù)評分結(jié)果判斷肺部感染程度，分為輕度(PSI評分<91分)、中度(PSI評分91～130分)重度(PSI評分>130分)。感染程度：輕度40例，重度16例。B組：男34例，女16例；年齡40～71歲，平均(55.76±6.58)歲；病程1～12年，平均(10.16±1.34)年。C組：男35例，女20例；年齡38～74歲，平均(56.24±6.72)歲。三組研究對象性別、年齡等資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。慢阻肺符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[6]診斷標(biāo)準(zhǔn)，本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有研究對象在告知研究對象后均簽署知情同意書。

二、方法

1 生化指標(biāo)檢測 采集研究對象空腹靜脈血4 mL，3000r/min離心10min取血清，采用日立7600全自動生化分析儀檢測IL-2、IL-6、TNF-α、CRP含量。檢測方法：酶聯(lián)免疫吸附法，試劑均購自北京晶美生物工程有限公司。

結(jié) 果

一、三組患者血清炎性因子含量比較

A組血清IL-2含量明顯低于B、C組，IL-6、TNF-α、CRP含量明顯高于B、C組(P<0.01)，B組患者血清IL-2含量明顯低于C組，IL-6、TNF-α、CRP含量明顯高于B、C組(P<0.01)(見表1)。

二、不同肺部感染程度患者血清炎性因子比較

慢阻肺合并重度肺部感染患者血清IL-2含量明顯高于輕度肺部感染者，IL-6、TNF-α、CRP含量明顯高于輕度感染者(P<0.05,P<0.01)(見表2)。

表1 A、B、C三組血清炎性因子含量比較

注：A組與B組比較，1)P<0.01；A組與C組比較，2)P<0.01；B組與C組比較，3)P<0.01。

表2 慢阻肺合并不同程度肺部感染患者血清炎性因子含量比較

討 論

慢阻肺是以氣流受限且不完全可逆為主要特征的慢性氣道炎癥性疾病，多發(fā)于老年患者，已成為世界范圍內(nèi)共同關(guān)注的公共衛(wèi)生問題[7]。因機(jī)體功能衰退、疾病因素、免疫功能等各種原因，約有30%～50%患者罹患肺部感染，是導(dǎo)致慢阻肺急性加重期的主要原因，也是誘發(fā)呼吸衰竭甚至死亡的重要原因[8-9]。分析慢阻肺合并肺部感染原因，篩選有效的檢測指標(biāo)，對于臨床診斷治療及預(yù)后判斷至關(guān)重要。

血清炎性因子是用于鑒別診斷感染類疾病的客觀性指標(biāo)，也參與慢阻肺發(fā)生發(fā)展過程[10]。IL-2為T細(xì)胞生長因子，能夠介導(dǎo)T細(xì)胞活化、增殖，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用；IL-6為一種具有多種生物活性的細(xì)胞因子，也是一種炎性趨化因子，高濃度IL-6可抑制免疫應(yīng)答、損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞、導(dǎo)致肺損傷[11]；TNF-α可激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，增加細(xì)胞毒性，也能誘導(dǎo)IL-6分泌[12]；CRP為一種急性時(shí)相蛋白，在各種原因所致急性炎癥反應(yīng)中異常升高[13]。吳雷[14]研究報(bào)道慢阻肺患者(120例)血清IL-6、TNF-α、CRP明顯高于正常對照組(120例)，楊繼雷等[15]研究認(rèn)為血清IL-6、TNF-α、CRP表達(dá)水平與慢阻肺急性加重期明顯相關(guān)。武紅莉等[16]報(bào)道慢阻肺合并肺部感染患者血清IL-6、TNF-α、CRP明顯高于慢阻肺患者。本文研究中，通過比較三組血清IL-2、IL-6、TNF-α、CRP指標(biāo)，所得結(jié)論也支持上述文獻(xiàn)觀點(diǎn)。

湯東杰[17]研究認(rèn)為，CRP在判斷慢阻肺是否合并感染患者治療過程中，缺乏有效的識別能力，無法判斷感染嚴(yán)重程度。本文研究中，通過對40例慢阻肺合并輕度肺部感染、16例慢阻肺合并重度肺部感染患者的比較分析，兩組在IL-2、IL-6、TNF-α、CRP中均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，所得結(jié)論并不支持該文獻(xiàn)觀點(diǎn)，與李宏[18]等文獻(xiàn)報(bào)道基本相似。說明慢阻肺合并肺部感染嚴(yán)重程度與炎性因子表達(dá)存在相關(guān)性。

本文研究結(jié)果表明，血清IL-2、IL-6、TNF-α、CRP等炎性因子在慢阻肺合并肺部感染患者呈異常表達(dá)狀態(tài)，且與肺部感染程度明顯相關(guān)。臨床應(yīng)加強(qiáng)這些指標(biāo)的分析，為慢阻肺合并肺部感染患者臨床診斷治療及預(yù)后判斷提供參考。本文研究的局限性在于缺乏對IL-2、IL-6、TNF-α、CRP單獨(dú)或聯(lián)合檢測在鑒別診斷慢阻肺合并肺部感染的效能研究，需要后續(xù)研究中去不斷完善。