嚴宇飛

蓮花縣人民醫(yī)院 (江西蓮花 337100)

2型糖尿病(T2DM)是由于胰島B細胞分泌胰島素不足或靶細胞對胰島素不敏感所致。隨著人們生活水平的提高及生活方式的改變，T2DM發(fā)病率有明顯的增高趨勢，且日趨年輕化[1]。據(jù)有關(guān)資料顯示，全球糖尿病發(fā)病率約為9.7%，其中T2DM占93.7%[2]。T2DM已成為成年患者殘疾、死亡的主要原因，對公眾健康造成了極大的威脅。針對初診為T2DM的患者，短期內(nèi)將血糖降至正常水平，可最大限度減少高糖毒性，提高胰島素敏感性，促使胰島素第一時相的恢復(fù)?；赥2DM的發(fā)病機制是胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷，因此，給予患者胰島素是治療T2DM患者較為有效的對策。相比于皮下注射胰島素，持續(xù)皮下胰島素輸注(CSII)——胰島素泵強化治療具有胰島素用量少、血糖達標(biāo)時間短、血糖指標(biāo)恢復(fù)快等特點。本研究旨在探討胰島素泵短期強化治療初診T2DM患者的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年8月至2019年8月收治的80例初診T2DM患者，按治療方法不同分為對照組和試驗組，各40例。對照組男25例，女15例；年齡56～81歲，平均(65.1±4.6)歲；體重指數(shù)21～28 kg/m2，平均(25.2±2.1)kg/m2。試驗組男26例，女14例；年齡58～80歲，平均(65.6±4.8)歲；體重指數(shù)22～28 kg/m2，平均(25.5±2.3)kg/m2。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《關(guān)于糖尿病的新診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型》[3]中的疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)；新發(fā)現(xiàn)的T2DM或新診斷1年內(nèi)且未使用降糖藥；年齡≥18歲；符合胰島素治療適應(yīng)證。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期應(yīng)用過降糖藥物或?qū)ρ怯杏绊懙乃幬?；患有精神疾?。粐乐啬I功能不全和合并自身免疫性疾病。

1.2 方法

對照組皮下注射門冬胰島素30(諾和諾德中國制藥有限公司；生產(chǎn)批號HVGN221；國藥準(zhǔn)字J20140106；規(guī)格 100 U/ml，每支3 ml，每盒5支)，劑量0.5～1.0 U/(kg·d)，采用胰島素筆于每日三餐進餐前于腹壁進行皮下注射。

試驗組采用胰島素泵(美國美敦力；型號MMT_722WWL)持續(xù)經(jīng)皮下輸注門冬胰島素30，起始劑量0.4～0.6 U/(kg·d)，全天劑量按50%基礎(chǔ)量輸注，剩余50%平均三餐前追加輸注。

兩組均連續(xù)治療2周(1個療程)；同時，為患者制定科學(xué)的飲食及運動計劃，敦促患者認真執(zhí)行；此外，每日監(jiān)測血糖，出院后繼續(xù)服用二甲雙胍。

1.3 臨床評價

(1)血糖指標(biāo)：于治療前后抽取患者清晨空腹靜脈血，采用葡糖糖氧化酶法檢測血糖相關(guān)指標(biāo)，包括空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)。(2)血糖達標(biāo)(FBG 4.4～7.0 mmol/L，2 h PG低于10 mmol/L)時間：從開始治療至血糖達標(biāo)所用時間。(3)胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)：采用直接胰島素敏感性測定法測定。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后FBG、2 h PG、HbA1c水平比較

治療前，兩組FBG、2 h PG、HbA1c水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，試驗組FBG、2 h PG、HbA1c水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后FBG、2 h PG、HbA1c水平比較

注：與對照組治療后比較，aP<0.05

2.2 兩組血糖達標(biāo)時間、血糖達標(biāo)時胰島素劑量及HOMA-IR比較

試驗組血糖達標(biāo)時間短于對照組，血糖達標(biāo)時胰島素劑量少于對照組，HOMA-IR低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血糖達標(biāo)時間、血糖達標(biāo)時胰島素劑量及HOMA-IR比較

注：與對照組比較，aP<0.05

3 討論

流行病學(xué)資料顯示，我國20歲以上糖尿病總患病人數(shù)約為9 200萬[4]，且逐年增加。糖尿病患者常伴有糖代謝、脂代謝紊亂等問題，加重了胰島素抵抗，形成惡性循環(huán)，嚴重影響患者的生命安全。對于初診T2DM患者，其胰島B細胞尚存有一定的功能，而隨著病程的進展，胰島B細胞會不斷減少，導(dǎo)致胰島素功能進行性下降[5]。研究表明，高血糖的糖毒素作用是導(dǎo)致胰島素B細胞功能持續(xù)減退的首要原因，同時也是導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的重要危險因素。有研究資料證實，對于T2DM患者其胰島B細胞損傷約為48.88%[6]，而早期給予胰島素治療能夠挽救健存的胰島B細胞，同時還可減少高血糖導(dǎo)致的相關(guān)并發(fā)癥。美國糖尿病控制與并發(fā)癥試驗[7]和英國糖尿病前瞻性研究[8]表明，對于T2DM患者通過強化控制血糖，不僅可以恢復(fù)胰島B細胞功能，減輕胰島素抵抗，減少并發(fā)癥，還可以延緩與微血管病變相關(guān)的視網(wǎng)膜病變、腎病及神經(jīng)病變，降低心血管病發(fā)病率及病死率。既往也有諸多研究證明，對于初診T2DM患者早期給予胰島素泵強化治療有利于胰島B細胞功能恢復(fù)，阻滯糖代謝異常。

本研究結(jié)果顯示，治療后，試驗組FBG、2 h PG、HbA1c水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；試驗組血糖達標(biāo)時間短于對照組，血糖達標(biāo)時胰島素劑量少于對照組，HOMA-IR低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。我們認為與以下因素有關(guān)：(1)CSII能夠更好地模擬人胰島素的正常生理分泌模式，增強療效；(2)CSII通過基礎(chǔ)量與餐后劑量的配合，減少餐前胰島素使用量，避免大劑量短、中效胰島素在體內(nèi)的疊加，避免餐后高胰島素血癥的發(fā)生；(3)CSII通過輸入基礎(chǔ)量以維持正常肝糖輸出，從而滿足外周組織的基礎(chǔ)糖需求；(4)CSII可個體化輸入，能夠有效而平穩(wěn)地控制夜間和凌晨血糖，避免夜間血糖事件和黎明現(xiàn)象發(fā)生。

綜上所述，胰島素泵短期強化治療初診T2DM患者，可較快地改善患者的血糖指標(biāo)水平，減少胰島素劑量。本研究的不足之處在于研究樣本量較小，研究療程較短，今后可做大樣本、長期療效的研究，進一步明確CSII的有效性及安全性。