孫佳英，黃云洲*，王翠華，李冬蓓，任書堂，龍 進，王 勇，周建華，李 婷，徐冬生

(1.泰達國際心血管病醫(yī)院超聲科，2.核醫(yī)學科，3.放射科，天津 300457)

隨著社會老齡化，主動脈瓣退行性變逐漸增多，嚴重瓣膜反流發(fā)病率隨之增高。主動脈瓣反流(aortic regurgitation, AR)可致左心室增大、左心功能逐漸減低，嚴重者可出現(xiàn)心力衰竭[1]。部分AR呈偏心性，沖擊二尖瓣前葉或室間隔可致其出現(xiàn)震顫[2]。本研究觀察經(jīng)胸彩色多普勒超聲心動圖評價偏心性AR所致室壁沖擊傷的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2008年1—4月泰達國際心血管病醫(yī)院26例彩色多普勒超聲顯示反流束明確沖擊室間隔或左心室游離壁并致局部變形的中量及以上偏心性AR患者，男24例，女2例，年齡39～79歲，平均(59.0±8.7)歲。

1.2 儀器與方法 采用Philips Sonos 5500、Philips Sonos IE33彩色多普勒超聲診斷儀，S4、X5-1探頭，頻率分別為2～4 MHz和1.6～3.2 MHz，GE-E9彩色多普勒超聲診斷儀，S5探頭，頻率1.7～3.3 MHz，行常規(guī)心臟超聲檢查。囑患者左側(cè)臥或平臥，連接心電圖，以多切面、多角度顯示AR束寬度及長度，于胸骨旁左心室長軸切面測量反流束最窄處寬度(縮流徑)。參照2017年美國超聲心動圖學會(American Society of Echocardiography, ASE)瓣膜關(guān)閉不全指南[3-4]確定AR程度，以縮流徑寬度≥0.3 cm、壓差半降時間<500 ms為中量及以上AR。在胸骨旁和心尖左心室長軸、左心室短軸系列，胸骨旁和心尖四腔及兩腔或其他非標準切面彩色及二維動態(tài)雙幅圖像上仔細觀察AR情況，包括反流束走行方向、沖擊室壁部位及局部形成渦流特點，心肌局部形變程度、室壁厚度及運動情況等，并觀察二尖瓣反流情況，參照2017年ASE指南確定二尖瓣反流程度。以M型超聲測量室壁運動幅度，正常運動幅度≥5 mm，2～4 mm為運動幅度減低，<2 mm為運動幅度明顯減低或消失[5]。采用美國心臟病學會建議的17節(jié)段分區(qū)法[6-7]對左心室壁進行分區(qū)(圖1)，統(tǒng)計各個節(jié)段室壁受AR沖擊情況。由2名以上有5年以上工作經(jīng)驗的超聲主治醫(yī)師共同判讀超聲圖像。行冠狀動脈造影(coronary artery angiography, CAG)或冠狀動脈CTA(coronary CTA, CCTA)，將CAG及CCTA顯示冠狀動脈管腔狹窄≤50%定義為無臨床意義[8]。對1例患者行心臟磁共振(cardiac MR, CMR)和核素心肌灌注檢查，1例行CMR及延遲增強(late gadolinium enhancement, LGE)，1例行核素心肌灌注檢查。

圖1 左心室室壁節(jié)段分區(qū)示意圖 1：前壁基底段；2：前間隔基底段；3：下間隔基底段；4：下壁基底段；5：下側(cè)壁基底段；6：前側(cè)壁基底段；7：前壁中間段；8：前間隔中間段；9：下間隔中間段；10：下壁中間段；11：下側(cè)壁中間段；12：前側(cè)壁中間段；13：前壁心尖段；14：室間隔心尖段；15：下壁心尖段；16：側(cè)壁心尖段；17：心尖帽

2 結(jié)果

被偏心性AR高速射流沖擊部位均位于室間隔或左心室游離壁基底段或中上段(26/26，100%)。其中4例(4/26，15.38%)下間隔(圖2)和下壁(圖3A)均被沖擊，5例(5/26，19.23%)僅下壁被沖擊，13例(13/26，50.00%)下壁和下側(cè)壁均被沖擊，僅下側(cè)壁被沖擊者，2例(2/26，7.69%)下間隔、下壁和下側(cè)壁均被沖擊。未見前側(cè)壁、前壁或前間隔被沖擊者。被沖擊室壁處均可見局部擴張(26/26，100%)；6例(6/26，23.08%)運動幅度明顯減低或消失，10例(10/26，38.46%)輕度減低，10例(10/26，38.46%)正常。6例(6/26，23.08%)重度二尖瓣反流(mitral regurgitation, MR)， 3例(3/26，11.54%)中度， 14例(14/26，53.85%)輕度， 3例(3/26，11.54%)無MR。

圖2 患者男，43歲，偏心性AR A.M型超聲心動圖顯示受沖擊部位室壁運動明顯減低，幾乎無收縮期增厚(箭)； B.彩色多普勒超聲心動圖多角度顯示偏心性AR沖擊室間隔中上段局部變薄、擴張(箭) LA：左心房，LV：左心室

圖3 患者男，56歲，偏心性AR A.超聲心動圖多角度顯示偏心性AR沖擊左心室下、后壁后組乳頭肌附著點以上室壁擴張(箭)； B.CMR顯示偏心性AR沖擊處室壁局部薄而膨隆(箭)； C.核素心肌灌注顯示偏心性AR沖擊處室壁灌注和代謝減低(箭) LA：左心房；LV：左心室

CAG或CCTA均顯示冠狀動脈狹窄面積<50%。2例CMR可見血流沖擊處局部室壁擴張，運動幅度減低(圖3B)；1例LGE見室間隔基底段高信號，考慮心肌纖維化改變。核素心肌灌注檢查顯示1例血流沖擊處血流灌注減低，部分心肌存活；另1例血流沖擊處血流明顯減低，部分心肌存活，代謝活力中度受損(圖3C)。

3 討論

既往文獻[9-10]報道，血流動力學產(chǎn)生的剪切應力、搏動力和壓力引起腦動脈分叉處頂端內(nèi)彈力層損害和中層缺損擴大，血流速度越快，剪切應力越大，達到一定程度即可造成動脈壁損傷，發(fā)生局部膨出，逐漸形成動脈瘤。依據(jù)力學Laplace定律，無論主動脈瓣狹窄所致血流動力學異常還是主動脈瓣關(guān)閉不全所致左心室心搏量增加，都均可增加升主動脈管壁壓力或剪切力，進而影響升主動脈內(nèi)徑，甚至伴發(fā)升主動脈瘤[11-12]。室壁節(jié)段性擴張、變薄及運動減低的病因多為冠心病心肌缺血或心肌梗死導致的室壁瘤。本研究發(fā)現(xiàn)室壁局部被左心室內(nèi)異常高速血流持續(xù)沖擊后同樣可出現(xiàn)類似表現(xiàn)，中量及以上AR時，起始部流速一般均超過4.0 m/s(壓差64 mmHg)；呈AR偏心性時，其強大動能遇室壁而產(chǎn)生的張力和剪切應力明顯高于生理狀態(tài)，持續(xù)作用于心內(nèi)膜及心肌，可使內(nèi)膜發(fā)生退化、出現(xiàn)沖擊斑，心肌局部變薄，室壁發(fā)生擴張、變形，運動減低，最終發(fā)生不可逆性壞死和纖維化。本組中2例CMR顯示局部室壁變薄、擴張，1例LGE證實受沖擊部位纖維化，2例核素心肌灌注顯示受沖擊部位血流灌注減低和代謝活力受損，提示受沖擊部位確實可出現(xiàn)心肌損傷，部分病例甚至可出現(xiàn)心肌壞死和纖維化這種不可逆損傷。

隨偏心性AR偏移方向不同，被沖擊的室壁節(jié)段亦不同。本組受沖擊部位均為左心室壁基底段或中上段，其中左心室下壁中上段及其附近區(qū)域被偏心性AR波及者占92.31%(24/26)，左心室下側(cè)壁中上段區(qū)域被累及者占65.38%(17/26)，而前側(cè)壁、前壁和前間隔中上段未見被波及。左心室下壁和下側(cè)壁中上段沖擊傷高發(fā)，與反流束偏心方向、反流束與室壁夾角大小和局部解剖特點等多個因素有關(guān)。

左心室下壁和下側(cè)壁中上段具有與其他節(jié)段不同的特征，即從心尖朝房室環(huán)方向分別排列著后組和前組乳頭肌，偏心性AR反流束到達左心室中部碰到乳頭肌頂端時，勢必部分甚至全部發(fā)生轉(zhuǎn)向，不僅對乳頭肌結(jié)構(gòu)和功能帶來負面影響，如向房室環(huán)側(cè)轉(zhuǎn)向，即會對室壁基底段造成沖擊傷，意即乳頭肌這一特殊構(gòu)造可造成或加重偏心性AR對室壁的沖擊傷。偏心性AR偏移程度更重時，反流束抵達室壁時正好落在乳頭肌頂端近側(cè)，即室壁中上段，此時高速AR反流束與室壁幾乎迎面相撞，沖擊力更大，且乳頭肌頂端與室壁交界處的銳角性轉(zhuǎn)折形成的狹窄間隙會嚴重限制高速反流束能量消散而形成二次沖擊，故乳頭肌近房室環(huán)處室壁(中上段)不僅受沖擊損傷程度更重，且發(fā)生率也更高。

偏心性AR是否會對局部室壁造成沖擊傷及其程度也與反流量多少和反流速度高低有關(guān)。中量以下和流速較低的AR動能很快耗盡，不能對室壁產(chǎn)生明顯影響；而大量和高速偏心性AR則可對更遠處室壁造成更嚴重損傷。另一個影響因素是時間，偏心性AR存在時間越長，損傷越重，反之亦然?？傊?，反流束與室壁的夾角、室壁組成成分與局部構(gòu)造特點、反流量和反流速度及反流束沖擊持續(xù)時間等均為偏心性AR是否對局部室壁造成沖擊傷及其程度的主要影響因素。

根據(jù)現(xiàn)有超聲心動圖結(jié)果，可將偏心性AR對室壁造成的沖擊傷分為3度。輕度：超聲顯示局部室壁擴張，但室壁運動幅度正常；中度：局部室壁擴張，室壁運動幅度輕度減低；重度：局部室壁擴張，室壁運動幅度明顯減低或無運動。中度者核素可顯示局部心肌灌注及代謝減低；重度者核素可顯示局部心肌灌注及代謝明顯缺失，LGE可顯示心肌纖維化。

偏心性AR對室壁造成的沖擊傷至少可導致2個嚴重后果：一是局部心肌運動能力下降，甚至發(fā)生不可逆性壞死和纖維化，影響左心室功能；二是靠近瓣環(huán)處的室壁擴張和運動減低與偏心性AR限制二尖瓣前葉開放、直接沖擊腱索和乳頭肌等共同作用而影響二尖瓣功能，使左心室功能進一步惡化。本研究中量及以上MR發(fā)生率占34.62%(9/26)，嚴重時需同時處理二尖瓣，增加手術(shù)風險與成本。因此，一旦發(fā)現(xiàn)偏心性AR反流束沖擊到室壁，首先要有目的地評估局部室壁是否受傷及其程度，并以CMR明確是否有纖維化及程度，以核素檢查評價局部受損心肌灌注和代謝情況；臨床也應更積極地給予干預，以免心肌發(fā)生不可逆改變。

為清晰展示偏心性AR反流束與室壁的關(guān)系，需以胸骨旁和心尖部左心室長軸、左心室系列短軸，心尖和胸骨旁四腔心及兩腔心或其他一切可用于展示反流束與室壁、主動脈瓣和二尖瓣瓣器關(guān)系的非標準切面，盡可能多角度地展示高速反流束的整個行程及其與室壁接觸的部位、角度等；如果沖向二尖瓣附近，還要明確高速反流束與二尖瓣瓣葉、腱索甚至乳頭肌的關(guān)系。用灰階與彩色圖像并存的雙幅模式可更好顯示血流與心內(nèi)結(jié)構(gòu)的關(guān)系。

本研究的局限性：大量AR沖擊室壁病例未留下可清晰顯示偏心性AR反流束與室壁關(guān)系的典型彩色超聲圖像，因而無法分析；接受CMR及核素灌注的病例數(shù)過少，有待加大樣本量進一步觀察。

綜上所述，中量及以上偏心性AR可導致直接沖擊的室壁損傷；彩色多普勒超聲心動圖可顯示其部位和程度。