楊世映 閭廣成

【摘要】 目的 探討阿托品預(yù)處理在急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）急性下壁心肌梗死患者中對(duì)再灌注心律失常及預(yù)后的影響。方法 100例急性下壁心肌梗死患者， 依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組， 每組50例。對(duì)照組實(shí)施常規(guī)急診PCI， 觀察組實(shí)施急診PCI， 罪犯血管再通前靜脈注射阿托品。比較兩組患者心律失常發(fā)生情況、治療后心肌損傷指標(biāo)及心功能情況、治療時(shí)間。結(jié)果 觀察組竇性心動(dòng)過緩（SB）、高度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）及竇性停搏（SA）發(fā)生率分別為4%、6%、2%， 均低于對(duì)照組的24%、22%、20%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;兩組室性早搏（VP）、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速（PVT）、加速性室性自主心律（AIR）以及心室撲動(dòng)（VF）發(fā)生率比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后， 觀察組心肌肌鈣蛋白I（cTn I）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平低于對(duì)照組， 左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）高于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組罪犯血管開通時(shí)間（96.3±15.8）min及住院時(shí)間（7.6±1.4）d短于對(duì)照組的（112.4±35.6）min、（9.2±1.6）d， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿托品預(yù)處理在急診PCI急性下壁心肌梗死患者中可有效降低再灌注心律失常發(fā)生率， 緩解心肌細(xì)胞損傷， 改善心功能， 縮短治療時(shí)間并降低死亡風(fēng)險(xiǎn)， 改善預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】 急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療;阿托品;急性下壁心肌梗死;再灌注心律失常

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.12.051

心肌梗死屬于心肌缺血壞死， 冠狀動(dòng)脈病變減少冠狀動(dòng)脈血供， 心肌產(chǎn)生嚴(yán)重急性缺血從而壞死， 出現(xiàn)急性心肌梗死時(shí)因?yàn)樾募∪毖蛽p傷改變了局部心肌電生理， 從而產(chǎn)生心律失常， 冠狀動(dòng)脈再灌注會(huì)出現(xiàn)再灌注心律失常[1]。急性下壁心肌梗死多為右冠狀動(dòng)脈閉塞， 在時(shí)間窗內(nèi)行急診PCI， 罪犯血管再通瞬間及30 min內(nèi)易出現(xiàn)再灌注心律失常。阿托品為M膽堿受體阻斷藥， 可解除心臟迷走神經(jīng)抑制， 以此降低心律失常發(fā)生率。本文主要探究阿托品預(yù)處理在急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療急性下壁心肌梗死患者中對(duì)再灌注心律失常及預(yù)后的影響。具體內(nèi)容報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院于2017年3月～2019年9月收治的100例急性下壁心肌梗死患者， 所有患者均為首次患病， 發(fā)病時(shí)間為12 h內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn)：急診PCI術(shù)前已出現(xiàn)慢心率;冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果有左主干或（和）前降支病變者;有慢性心功能不全病史者;有永久起搏器植入病史者。將患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組， 每組50例。對(duì)照組患者中男31例， 女19例;年齡44～79歲， 平均年齡（60.1±12.1）歲。觀察組患者中男30例， 女20例;年齡42～80歲， 平均年齡（61.6±12.3）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。本次研究患者及其家屬均知情同意， 并通過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1. 2 方法 所有患者均行急診PCI治療， 術(shù)前均給予拜阿司匹林300 mg， 替格瑞洛180 mg服用， 肝素鈉注射液按100 U/kg經(jīng)血管鞘內(nèi)注入， 術(shù)后依據(jù)患者的實(shí)際病情選擇β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及鈣離子拮抗劑實(shí)施治療。觀察組實(shí)施急診PCI， 冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲通過罪犯血管閉塞病變前給予靜脈注射阿托品， 注射劑量為1 mg。

1. 3 觀察指標(biāo) ①心律失常發(fā)生情況：包括SB、AVB以及SA、VP、PVT、AIR及VF。②治療后心肌損傷指標(biāo)及心功能情況：包括cTnI、NT-proBNP及LVEF。③治療時(shí)間：包括罪犯血管開通時(shí)間（門球時(shí)間）、住院時(shí)間。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者心律失常發(fā)生情況比較 觀察組SB、AVB以及SA發(fā)生率分別為4%、6%、2%， 均低于對(duì)照組的24%、22%、20%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;兩組VP、PVT、AIR及VF發(fā)生率比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療后心肌損傷指標(biāo)及心功能情況比較

治療后， 觀察組cTnI、NT-proBNP水平低于對(duì)照組， LVEF值高于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組患者治療時(shí)間比較 觀察組罪犯血管開通時(shí)間（96.3±15.8）min及住院時(shí)間（7.6±1.4）d短于對(duì)照組的（112.4±35.6）min、（9.2±1.6）d， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

心肌梗死為心肌缺血性壞死， 冠狀動(dòng)脈病變中斷或者減少了供血， 再灌注心律失常則為缺血心肌位置或者全部恢復(fù)血流灌注時(shí)產(chǎn)生的心律失常[2]。急性心肌梗死患病較急， 具有較重的病情， 且死亡人數(shù)過多。臨床研究證實(shí)， 對(duì)患者進(jìn)行早期以及充分動(dòng)脈開通可挽救壞死心肌， 降低死亡率， 提升患者的生活質(zhì)量[3]。急性下壁心肌梗死是引發(fā)冠狀動(dòng)脈閉塞血栓自發(fā)性溶栓， 或者進(jìn)行PCI術(shù)后血管再通， 在30 min內(nèi)會(huì)發(fā)生心律失常， 如短陣室性心動(dòng)過速（室速）、心室顫動(dòng)（室顫）、房室或者束支傳導(dǎo)阻滯及一過性竇性心動(dòng)過緩等， 上述疾病發(fā)生率為50%～80%。上述心律失常特別是室性心律失常會(huì)改變其血液動(dòng)力學(xué)， 屬于缺血再灌注患者死亡的主要因素。為此急診PCI中常出現(xiàn)再灌注心律失常， 若未進(jìn)行有效處理會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果， 近來由于心血管疾病介入治療的廣泛實(shí)施， 再灌注心律失常的產(chǎn)生機(jī)制、臨床意義和預(yù)防治療需要進(jìn)行深入探究。與此同時(shí)急診PCI手術(shù)和有效恢復(fù)缺血心肌再灌注， 再灌注過程中一定量鈣離子進(jìn)入至細(xì)胞中， 細(xì)胞內(nèi)鈣出現(xiàn)超負(fù)荷， 從而產(chǎn)生心律失常， 與此同時(shí)細(xì)胞中鈣超負(fù)荷對(duì)心肌電機(jī)械收縮耦聯(lián)產(chǎn)生干擾， 加強(qiáng)缺血位置心肌收縮及血管阻力， 從而出現(xiàn)再灌注心律失常[4]。