徐祖清，王 梟，王詩洋，劉 悅，范路梅

（深圳市龍華中心醫(yī)院ICU科，廣東 深圳 518000）

腦出血主要是指腦實質(zhì)內(nèi)部的出血，根據(jù)發(fā)病機制，可分為自發(fā)性腦出血和創(chuàng)傷性腦出血，其中自發(fā)性腦出血在臨床及生活中均較常見,其又可根據(jù)病因分為高血壓腦出血及動脈瘤腦出血等。無論何種類型腦出血，發(fā)病多急驟、迅速，可影響多器官的功能，且致死率高，給整個社會及患者家屬均帶來沉重負(fù)擔(dān)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月～2019年07月我院重癥醫(yī)學(xué)科收治的腦出血患者共59例，其中男40例，女19例,根據(jù)受傷機制、出血原因不同，分為三組，其中A組為高血壓腦出血，B組為動脈瘤破裂腦出血，C組為創(chuàng)傷性腦出血，入組患者均符合腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)由頭顱CT、CTA等檢查確診。

1.2 方法

患者在入ICU的12小時內(nèi)、應(yīng)用抗菌藥物治療前，抽取靜脈血3.0 mL,離心取上清液保存待測。PCT檢測采用化學(xué)發(fā)光檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 25.0軟件進行統(tǒng)計分析,數(shù)據(jù)以（±s）表示,三組不同類型腦出血，組間血清PCT水平比較采用t檢驗。

2 結(jié) 果

三組不同類型腦出血患者血清PCT水平的檢測結(jié)果。見表1。

表1 組不同類型腦出血患者血清PCT水平的檢測結(jié)果（±s）

表1 組不同類型腦出血患者血清PCT水平的檢測結(jié)果（±s）

注：高血壓組、動脈瘤組與創(chuàng)傷組比較*p＜0.05。

高血壓組 動脈瘤組 創(chuàng)傷組年齡（歲） 52.99±14.25 49.50±11.45 44.23±21.60 PCT（ng/mL） 0.49±0.22* 0.58±0.26* 1.22±0.50

從表中可以看出,創(chuàng)傷性腦出血患者的血清 PCT 水平明顯高于高血壓腦出血組，比較結(jié)果，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；創(chuàng)傷性腦出血患者的血清PCT水平明顯高于動脈瘤腦出血組,比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；高血壓組及動脈瘤組間比較血清PCT水平無明顯差異，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。各組間發(fā)病年齡比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討 論

原發(fā)性腦出血，也稱為自發(fā)性腦出血，在急性腦血管疾病的發(fā)生中，其致死率為最高，在急性期有高達將近30%～40%的死亡率。原發(fā)性腦出血的發(fā)病機制多為動脈瘤破裂出血、高血壓動脈粥樣硬化，而這些始動因素中，如動脈粥樣硬化即為一種慢性炎癥性的病變, 當(dāng)患者突發(fā)腦出血后，體內(nèi)壞死的腦組織可激發(fā)炎癥反應(yīng)發(fā)生，導(dǎo)致炎癥因子大量合成并釋放，與此同時，已存在的動脈粥樣硬化參與在炎癥反應(yīng)的推動下，進一步促使炎癥細(xì)胞的趨化并加強炎癥帶來的損傷，導(dǎo)致細(xì)胞死亡，形成惡性循環(huán)，進一步加重腦損傷。可見，炎癥因子在原發(fā)性腦出血的發(fā)生及發(fā)展過程中起到至關(guān)重要的作用，炎癥指標(biāo)與原發(fā)性腦出血的發(fā)生、進展及預(yù)后有著密不可分的關(guān)系。同時已有越來越多的報道及研究指出炎癥因子已成為可用來評估及預(yù)測腦出血病情預(yù)后的重要指標(biāo)[2]。

目前亦有研究[3]發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷患者相對于非創(chuàng)傷患者而言，血清PCT水平明顯升高，在臨床工作中也有報道稱[4]，創(chuàng)傷性腦出血患者即使未合并感染，也有血清PCT水平升高的現(xiàn)象，且與創(chuàng)傷嚴(yán)重程度呈正比，考慮與可能與機體中出現(xiàn)全身性非感染性炎癥反應(yīng)相關(guān),從而導(dǎo)致血清PCT水平升高。

綜上所述，創(chuàng)傷性腦出血患者血清PCT水平明顯高于非創(chuàng)傷性腦出血患者，而高血壓腦出血與動脈瘤腦出血PCT無明顯差異，可能與上述機制有著緊密的相關(guān)性，腦出血發(fā)生的機制以及PCT升高的水平可能對于腦出血患者的病情評估起到一定的指導(dǎo)價值。