尹 陽,辛 艷,楊 銳,陳 超,吳登友,趙 山,楊志遠
(四川省樂山市人民醫(yī)院放射影像科,四川 樂山 614000)
自2019年12月起,一種由新型冠狀病毒引起的肺炎在湖北省武漢市暴發(fā)流行,并迅速蔓延至國內外其他區(qū)[1]。世界衛(wèi)生組織將該病毒臨時命名為2019-nCoV(Corona Virus Disease-19)[2],隨后國際病毒分類委員會正式命名該病毒為SARS-CoV-2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2)[3]。2020年2月7日國家衛(wèi)健委將由該病毒引起的肺炎命名為新型冠狀病毒肺炎(novel coronavirus pneumonia,NCP),簡稱“新冠肺炎”,納入乙類傳染病、按甲類傳染病管理,3月3日更新發(fā)布《新型冠狀病毒肺炎診療方案》(試行第七版)。NCP傳染性強,人群普遍易感,截止3月15日21∶00,全國累計確診81060例,累計死亡3204例,國外累計確診80219例,累計死亡2855例。當前形式嚴峻,做好被感染人群的早期診斷、早期隔離、早期治療是限制疫情進一步蔓延的關鍵,胸部CT檢查具有敏感性、快捷性及方便性,已成為NCP主要篩查手段與診療標準。NCP的影像學符合肺間質性疾病的一般特征,以磨玻璃表現(xiàn)為主[4,5],疫情流行期間做好該類疾病的鑒別診斷尤為重要。本文回顧性分析在新型冠狀病毒流行期間我院收集的14例以磨玻璃影為主要影像表現(xiàn)的不同病例,旨在提高對NCP的影像診斷及鑒別診斷。
1.1 一般資料收集2020年1月25日至2月18日由我院CT篩查及遠程影像診斷中心對口定點醫(yī)院上傳會診的14例以磨玻璃影為主要影像表現(xiàn)的病例,其中男6例,女8例,年齡范圍1068歲,中位年齡40歲,包括3例NCP,1例百草枯中毒,2例結締組織相關疾病,2例卡氏肺孢子蟲肺炎,1例肺泡蛋白沉積癥,2例肺水腫,1例肺結核,1例侵襲性肺曲霉菌,1例磨玻璃結節(jié)。其中11例咳嗽、8例發(fā)熱及5例有明確流行病學史,均需要與NCP進行鑒別診斷。
1.2 方法本院所有患者均使用16排Philips或64排Philips或Toshiba4排MSCT進行容積HRCT掃描,患者采用仰臥位,于吸氣末開始掃描,掃描范圍及方向由肺底向肺尖,層厚5 mm,薄層重建層厚1~2 mm,層間距為1 mm。遠程影像診斷中心要求各對口定點醫(yī)院疑似NCP的會診病例須上傳層厚1~2 mm的圖像。
1.3 圖像分析所有影像學資料由兩名經驗豐富的胸部專業(yè)組影像醫(yī)師在PACS工作站共同閱片,采用薄層軸位圖像及冠矢狀位重組圖像,對病灶的分布、組成、邊緣、密度、有無增大淋巴結及胸水進行分析并達成一致意見。
收集的14例以磨玻璃影為主要影像學表現(xiàn)的病例中,有3例經實時熒光RT-PCR 檢測核酸陽性而確診NCP的患者,包括重型2例,普通型1例。14例不同疾病早期均以磨玻璃影為主要改變,短時間內復查,6例明顯進展,2例明顯吸收,2例無明顯變化,4例未復查;除磨玻璃影外,合并實變7例、條索5例、小葉間隔增厚11例,淋巴結增大3例、胸水2例;磨玻璃影呈單側單葉分布2例,雙側多葉分布12例,外周帶分布6例,內中帶分布4例,另4例分布趨勢不明顯。
2.1 NCP患者影像學特征重型NCP患者(圖1)首次胸部CT檢查均表現(xiàn)為雙肺散在分布小斑片磨玻璃影,邊界不清,胸膜下分布為主,1例患者雙肺散在條索影,雙肺底部分小葉間隔光滑增厚,間隔1日復查,2例患者雙肺磨玻璃影均增多,范圍增大呈片狀,其內夾雜少許實變影、可見充氣支氣管征及細小血管增粗,雙肺新增條索及實質帶影,均無增大淋巴結及胸水。普通型NCP患者(圖2)首次胸部CT檢查示左下肺胸膜下兩處邊界不清小斑片磨玻璃影,左下肺后基底段沿支氣管血管周圍分布少許點片狀模糊影,間隔1日復查,雙肺病灶變化不明顯。
圖1 1例重型NCP a:早期;b:進展期;c:重癥期;d:消散期
圖2 1例不典型普通型NCP a、b;左下肺胸膜下兩處邊界不清磨玻璃影,矢狀位形態(tài)較扁;c:另左下肺后基底段沿支氣管血管周圍分布點片模糊影
2.2 百草枯中毒患者影像學特征1例百草枯中毒患者(圖3)首次胸部CT檢查示雙肺無異常改變,間隔3日復查,雙肺胸膜下出現(xiàn)線網狀影,再隔3日復查,雙肺散在片狀、斑片狀磨玻璃影、實變影,邊界不清,雙肺散在條索影及小葉間隔光滑增厚,支氣管血管束增粗,無增大淋巴結及胸水。
2.3 結締組織相關疾病患者影像學特征2例結締組織相關疾病(強直性脊柱炎,過敏性紫癜)患者,首次胸部CT檢查示雙肺多處大片狀、斑片狀磨玻璃影,邊界不清,無明顯分布趨勢,其內夾雜少許實變影、充氣支氣管征及增粗血管影,雙肺散在條索影、小葉間隔增厚呈細網格樣改變,無增大淋巴結及胸水,強直性脊柱炎患者(圖4a,b)間隔1日復查,雙肺病灶變化不明顯,過敏性紫癜患者(圖4c,d)次日復查雙肺磨玻璃影及實變范圍增多增大,呈“白肺”征象。
圖3 百草枯中毒患者影像學 a:早期;b:中期;c:后期
圖4 結締組織相關疾病患者影像學 a、b:強直性脊柱炎患者;c:過敏性紫癜患者;d:次日雙肺病灶明顯進展,“白肺”征象
2.4 卡氏肺孢子蟲肺炎患者影像學特征2例卡氏肺孢子蟲肺炎患者(圖5)首次胸部CT檢查示雙肺內彌漫性分布小斑片磨玻璃影,邊界不清,以雙上肺明顯、內中帶分布為主,未見實性成分,其內間雜多灶性透亮區(qū),雙肺部分小葉間隔光滑增厚,縱隔內及雙側腋窩淋巴結稍大,無胸水,1例患者雙肺內散在薄壁含氣囊腔影,間隔6日復查,雙肺磨玻璃影稀疏減少,密度減低。
圖5 卡氏肺孢子蟲肺炎患者影像學 a~c:卡氏肺孢子蟲肺炎患者;c:另一患者,除磨玻璃影改變外,雙肺散在薄壁含氣囊腔影
2.5 肺泡蛋白沉積癥、肺水腫、磨玻璃結節(jié)患者影像學特征1例肺泡蛋白沉積癥患者(圖6a),肺部CT檢查示雙肺內多發(fā)斑片狀磨玻璃影,邊界清晰、邊緣模糊,雙上肺外周帶分布為主,呈“地圖征”分布,其內多邊形細網狀影,呈“鋪路石征表現(xiàn)”,無實變、條索、無增大淋巴結及胸水。2例肺水腫患者首次胸部CT檢查,低蛋白源性者(圖6b)肺內改變較輕,雙肺少許邊界不清斑片狀磨玻璃影,無實變、條索影,無增大淋巴結及胸水,雙肺部分小葉間隔光滑增厚;神經源性者(圖6c)肺內改變較重,雙肺蝶翼狀分布磨玻璃影,其內夾雜光滑增厚小葉間隔,雙肺未見條索、實變影,無增大淋巴結,雙側少量胸水,胸壁軟組織腫脹,間隔1日復查,雙肺病灶明顯吸收消散,僅殘存少許斑片磨玻璃影。1例磨玻璃影結節(jié)患者(圖6d),首次胸部CT檢查示左上肺尖后段中帶見一圓形純磨玻璃結節(jié)影,邊界清晰,平均徑線7 mm,平均CT值-600 HU,另右上肺后段胸膜下一圓形純磨玻璃結節(jié)影,邊界清晰,平均徑線約5 mm,平均CT值-700 HU,短期復查,肺內病灶無變化。
2.6 肺結核、侵襲性肺曲霉菌患者影像學特征1例肺結核患者(圖7),首次胸部CT檢查示雙肺 “馬賽克灌注”改變,右肺散在沿支氣管血管周圍分布結節(jié)影、條索影,邊界清晰,“樹芽”征,另右肺胸膜下多處邊界不清磨玻璃影、夾雜少許實變,增強掃描實性病灶內均見無強化低密度影,縱隔淋巴結增多、稍大,無胸水,間隔5日復查,雙肺病灶明顯增多、增大,右上肺呈大片狀實變影、其內充氣支氣管征,周圍散在小結節(jié)及磨玻璃影、增粗細小血管影,右側少量胸水。1例侵襲性肺曲霉菌患者首次胸部CT檢查示左肺尖后段血管增粗,周圍見少許斑片狀磨玻璃影,邊界不清,其內光滑增厚小葉間隔影,間隔2日復查,左上肺磨玻璃影明顯增多、范圍增大,新增磨玻璃影以外周帶分布為主,左肺尖后段新增厚壁空洞,內壁光滑,空洞內見小結節(jié)影,未見增大淋巴結及胸水。
圖6 肺泡蛋白沉積癥、肺水腫、磨玻璃結節(jié)患者影像學 a:肺泡蛋白沉積癥患者;b:低蛋白源性肺水腫患者;c:神經源性肺水腫患者;d:磨玻璃影結節(jié)患者,不典型腺瘤樣增生
圖7 肺結核患者影像學 a:右下肺胸膜下斑片模糊影;b:右上肺“樹芽征”、結節(jié)影;c:間隔5日,雙肺病灶明顯進展
新型冠狀病毒潛伏期一般為3~7天,最長不超過14天,傳染性強,人群普遍易感,男性多見[5],潛伏期內無癥狀患者也能成為傳染源,主要傳播途徑為經呼吸道飛沫傳播,亦可通過接觸傳播[6],臨床以發(fā)熱、干咳、乏力為主要表現(xiàn),部分輕癥患者可無發(fā)熱,少數(shù)有頭痛、鼻塞、流涕、咽痛、消化道癥狀,老年人有基礎疾病者感染后病情較重,易出現(xiàn)呼吸衰竭、多器官功能障礙、甚至死亡。篩查、隔離、診治輸入型患者及本地非輸入型患者是我省市抗疫工作重點,按照《新型冠狀病毒肺炎診療方案》(試行第七版),將流行病學史、發(fā)熱及呼吸道癥狀、具有肺炎影像學特征、白細胞正?;蚪档图傲馨图毎嫈?shù)減少作為NCP疑似病例診斷標準,將實時熒光RT-PCR檢測核酸陽性作為確診的金標準。
隨著NCP不斷蔓延,流行病學史逐漸變得復雜、模糊,尤其是與輸入型患者接觸過的陌生人群,難以確定、往往無確切流行病學史,是疫情暴發(fā)的最大隱患;部分患者僅有咳嗽而無發(fā)熱,特別是輕型,臨床癥狀不典型;實時熒光RT-PCR檢測核酸陽性雖為確診金標準,但受不同試劑盒性能差異[8]、不同取樣標本及方法[9]、患者感染周期等因素影響,存在假陰性[5],總體陽性率僅30%~50%,加之試劑盒數(shù)量有限、測試報告慢,不適用于NCP的快速篩查。CT檢查具有快捷、方便、可重復優(yōu)勢,能迅速發(fā)現(xiàn)肺內異常及短期內觀察肺內變化,成為篩查的首選措施。NCP影像學改變可分為:早期、進展期、重癥期、消散期,病變進展迅速,重癥期48小時內病灶范圍可增加50%。
3例確診NCP患者均有明確流行病史(2例近期武漢旅居史,1例密切接觸史)。3例患者均有咳嗽(1/3為干咳),僅1例重型患者有發(fā)熱(38.7 ℃),另1例重型患者伴胃部不適,2例重型患者均有基礎疾病史(乙肝伴早期肝硬化,類風濕性關節(jié)炎)。3例患者血常規(guī)示:白細胞正常(2例)或減低(1例),淋巴細胞計數(shù)(1例正常,2例減低),C反應蛋白均升高。2例重型患者影像學早期表現(xiàn)典型,進展期變化較快;值得注意的是這例普通型患者,無發(fā)熱,早期影像表現(xiàn)不典型且短期復查變化不明顯,不除外肺內病變?yōu)槠渌≡w感染所致,若此患者無明確疫區(qū)接觸史,極其容易被漏診,社會危害極大,故筆者認為類似患者應引起重視、進行常規(guī)核酸檢測是必要的;3例患者轉歸期在距首次CT檢查第8~11天,表現(xiàn)為雙肺病灶范圍縮小、密度減低、逐漸消散,殘留部分索條影及間質性改變。早期篩查可根據(jù)3例患者流行病學、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、肺部CT納入疑似病例進行留觀隔離,根據(jù)核酸檢測陽性最終確診。
百草枯中毒發(fā)病機制為多器官損害,因肺泡I、II型細胞對毒性成分具有主動攝取和蓄積的特性,其肺內濃度是其他組織的10~90倍,導致急性肺損傷、肺水腫、肺出血[10]?;颊叻冒俨菘莶∈访髁?,無流行病學史,早期咽喉痛、劍突下疼痛并嘔吐,而后出現(xiàn)咳嗽咳痰、呼吸困難,實驗室檢查白細胞升高,其余指標正常,早期胸部CT無異常表現(xiàn),中期進展迅速,后期肺內病灶吸收、機化、殘存間質性改變,中后期CT表現(xiàn)與NCP相似,其余特征不符合NCP疑似病例診療標準,可排除。
強直性脊柱炎患者近期到過有確診病例的地區(qū),臨床表現(xiàn)為咳嗽咳痰、咽痛、發(fā)熱(39 ℃)、痰中帶血,有高血壓、糖尿病、凝血功能異常等基礎病史,實驗室檢查白細胞升高,淋巴細胞計數(shù)減低,短期內I型呼吸衰竭,肺部以磨玻璃為主的影像表現(xiàn),疑似NCP。經兩次(間隔1日)咽拭子核酸檢測陰性,專家組會診考慮間質性肺病,加以激素治療2天后復查胸部CT示肺內病灶范圍縮小、密度減低,排除NCP診斷。過敏性紫癜患者,無確切流行病學史,有咳嗽咳痰、發(fā)熱(40.6 ℃)、呼吸困難,全身皮膚散在紫紋、色素沉著,查白細胞及淋巴細胞升高,血氧飽和度71%,影像表現(xiàn)進展迅速并出現(xiàn)“白肺”,反復核酸檢測陰性,經全院專家會診考慮“肺型紫癜”。結締組織相關性肺間質病變發(fā)病機制與機體免疫異常相關,早期表現(xiàn)為肺泡炎,激活彈性蛋白酶導致肺組織損傷、發(fā)生纖維化[11,12],該病臨床進展迅速,短期內可出現(xiàn)呼吸衰竭,影像表現(xiàn)與NCP極為相似,但無明顯外周帶分布趨勢,血象檢查白細胞常升高,須結合結締組織疾病相關病史考慮,必要時行核酸檢測。
肺泡蛋白沉積癥患者,體檢發(fā)現(xiàn),無咳嗽、發(fā)熱癥狀,無明確流行病學史,外周血白細胞及淋巴細胞計數(shù)正常,胸部CT表現(xiàn)類似于普通型NCP,經肺穿刺活檢病理確診。其發(fā)病機制為肺表面活性物質清除障礙,在終末細支氣管及肺泡內異常沉積所致;肺部影像表現(xiàn)與臨床癥狀不一致、“地圖征”和“鋪路石征”CT表現(xiàn)是其特征[13]。僅有肺部異常,不符合NCP疑似病例診療標準,可排除。2例肺水腫患者,無咳嗽,1例發(fā)熱(39.2 ℃),無明確流行病學史,實驗室檢查白細胞1例升高、1例減低,淋巴細胞均減低,雙肺病灶蝶翼狀分布,且短時間內明顯吸收消散,不符合NCP診療標準,可排除。肺內磨玻璃結節(jié)患者疫情期間接觸過非輸入型人群,干咳、發(fā)熱(37.7 ℃)、咽部不適,血象指標均正常,有肺內異常改變,作為疑似病例隔離,經兩次(間隔1日)核酸檢測陰性、短期CT復查無變化排除診斷,其肺內影像表現(xiàn)與本院普通型NCP相似,但磨玻璃影形態(tài)圓潤、邊界清晰,又與之不同,根據(jù)平均徑線及CT值,初步診斷為不典型腺瘤樣增生(右肺)、原位癌(左肺)[14],需階段性隨訪觀察。2例卡氏肺孢子蟲肺炎患者均無明確流行病學史,有咳嗽、心累氣促,1例發(fā)熱(38 ℃),血象檢查白細胞正常、淋巴細胞計數(shù)減低,肺部CT以磨玻璃為主炎性改變,符合疑似病例標準,但艾滋抗原抗體顯示陽性,且肺內磨玻璃影以內中帶分布為主,1例合并多發(fā)含氣囊腔[15],與NCP影像表現(xiàn)不符,可排除。
肺結核患者無明確流行病學史,無咳嗽咳痰、盜汗,后期出現(xiàn)發(fā)熱(39 ℃),白細胞、淋巴細胞正常,肺內雖有胸膜下磨玻璃影、短期內迅速進展,但早期肺內病變呈多形性改變、支氣管血管周圍分布為主,實性病灶內均有無強化干酪樣壞死灶,淋巴結增大,與NCP不符,經纖維支氣管鏡活檢確診為肺結核。侵襲性肺曲霉菌感染患者無明確流行病學史,有咳嗽、咯血,無發(fā)熱,CT雖有外周帶分布磨玻璃影、進展迅速,但肺泡內出血、空洞及空洞內結節(jié)[16],均符合侵襲性肺曲霉菌CT征象,可排除NCP。
綜上所述,新型冠狀病毒肺炎與其他原因引起的肺內磨玻璃影表現(xiàn)有部分重疊,但也具有一定特征表現(xiàn),應結合病史、流行病學、實驗室檢查、核酸檢測、胸部CT綜合考慮,做好NCP早期診斷與鑒別診斷,既能減少醫(yī)療資源浪費,又能有效遏制疫情的蔓延。