李倩玲 馮春 唐曉潔 譚麗

【關(guān)鍵詞】

【中圖分類號】R540.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.9..02

急性腦卒中是一種常見的腦血管疾病，在該病的死亡原因中，腦卒中本身占第一位，而心臟事件占第二位。心腦綜合征作為急性腦病，主要是由于大面積腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血以及急性顱腦損害，對丘腦與自主神經(jīng)中樞造成影響，進而誘發(fā)心肌缺血、心律失常、心內(nèi)膜下梗死等[1]，心電圖有相應(yīng)的表現(xiàn)。若急性腦病得到有效治療，病情平穩(wěn)、好轉(zhuǎn)，心臟病癥狀也會有改善，心電圖異常表現(xiàn)也會隨之好轉(zhuǎn)、逆轉(zhuǎn)[2]。

在上個世紀五十年代，Burch等人研究后率先提出了急性腦卒中可誘發(fā)心電圖異常變化的結(jié)論。最新的研究表明，急性腦血管病心電圖異常率為70%～80%;死亡組患者的心電圖異常率明顯升高，達90%以上，而心律失常率60%;好轉(zhuǎn)組患者心電圖異常率較死亡組低60%，心律失常率亦降低40%。研究表明，急性腦卒中患者心電圖異常以心律失常最為常見，發(fā)病后第1天心律失常率達70.5%，第3天心律失常率降至43.2%，第7天已明顯下降，為6.5%。

1 急性腦卒中心電圖異常

1.1? 心肌缺血表現(xiàn)

急性腦卒中患者心電圖改變以ST段、T波異常發(fā)生率最高，其中ST段異常（抬高或下移）率達52.22%、T波異常（倒置、低平或雙向）率31.67%。24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測研究表明，出血性腦卒中組的心肌缺血率要高于缺血性腦卒中組。急性腦卒患者中，如出現(xiàn)心肌缺血心電圖改變，肌鈣蛋白水平明顯增加，常呈陽性改變，增加了患者死亡的風(fēng)險。經(jīng)觀察，肌鈣蛋白水平升高的急性腦梗死患者并沒有臨床心肌梗死的證據(jù)，且心電圖檢查極少合并有急性心肌梗死。到目前為止，尚無確切的心電圖統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明急性腦卒中合并有急性心梗。

1.2? 心律失常表現(xiàn)

急性腦卒中患者中有20%～40%發(fā)生心律失常，常發(fā)生于腦卒中后的第1周內(nèi)，臨床上以房顫多見，此外，還可有心動過緩、心動過速、室性早搏、心室顫動等心電圖異常表現(xiàn)。研究表明[6]，QT間期離散度也受到了學(xué)者們的關(guān)注;對于急性腦卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，QT間期延長、QT間期離散度增加。

2 急性腦梗死的心電圖表現(xiàn)

急性腦梗死后心電圖異常發(fā)生率達76.43%，其中大面積腦梗死后心電圖異常率達100%，主要改變?yōu)镾T段下移，T波異常，其次是心律失常、Q～T間期延長及U波改變。姜貝思等人研究表明[7]，S～T段改變的發(fā)生率低于T波改變，且發(fā)現(xiàn)T波異常改變與患者的預(yù)后并沒有顯著關(guān)系。T波改變可能由腦組織本身的病變引起，并非都是由心肌缺血性損害所致。然而，合并有S-T段改變與T波異常則能更好的反映心肌缺血。病理性Q波作為心肌缺血心電圖的典型改變，其出現(xiàn)率在急性腦梗死患者中較低，但其可作為急性腦梗死患者死亡的一個重要預(yù)測因素。心律失常是急性腦梗死常見的心電圖表現(xiàn)之一，主要表現(xiàn)為房顫[8]。

3 急性腦出血的心電圖表現(xiàn)

急性腦出血的心電圖表現(xiàn)主要表現(xiàn)為ST-T改變以及各種類型的心律失常[9]。其中心律失常又以竇性心動過速及竇性心動過緩常見，還包括期前收縮、室顫、房室傳導(dǎo)阻滯等。心電圖異常與患者的年齡、出血部位及出血量有關(guān)。年齡增大，心電圖異常率高，出血量越大，心電圖異常率也增高，而出血部位越接近腦干、丘腦等位置，心電圖異常的發(fā)生率越高[10]。蛛網(wǎng)膜下腔出血的急性期心律失常的發(fā)生率很高，可發(fā)生惡性室性心律失常，持續(xù)性室速較多見。

4 急性腦卒中部位與心電圖異常關(guān)系

研究顯示，腦梗死、腦出血部位與心電圖異常變化存在著密切的關(guān)聯(lián)，腦干、基底節(jié)區(qū)等部位的急性腦卒中心電圖異常率明顯高于周邊腦葉，常呈“同心圓”改變表現(xiàn)[10-11]。T波倒置常見于左側(cè)頂葉、右側(cè)額葉急性腦梗死患者中;ST段抬高常見于島葉急性腦卒，且常出現(xiàn)有心律失常（期前收縮、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯）。研究發(fā)現(xiàn)[12]。

右側(cè)島葉的腦卒中與其它部位相比更易誘發(fā)復(fù)雜、惡性心律失常，可能與該部位卒中時心肌損傷的發(fā)生率高有關(guān)系。

5 急性腦卒中心電圖異常機制

到目前為止，急性腦卒中所致的心電圖改變機制還未研究透徹。血漿兒茶酚胺濃度在急性腦卒中時明顯增加，其可誘導(dǎo)環(huán)磷酸腺苷介導(dǎo)的心肌細胞內(nèi)鈣超載，從而導(dǎo)致了心肌的損害及心律失常的發(fā)生;另外兒茶酚胺亦可誘發(fā)心臟血管的痙攣，如冠狀動脈和/或心臟微血管[13]。急性腦卒中患者，特別卒中部位在右側(cè)島葉，交感神經(jīng)活性明顯增加，參與調(diào)控心率和心律;而左側(cè)島葉腦卒中時，心臟迷走神經(jīng)受抑制，交感-迷走神經(jīng)失衡，交感神經(jīng)興奮性增強[12，14]。交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的活性均增強見于蛛網(wǎng)膜下腔出血的急性期，可出現(xiàn)心電圖異常改變。

6 急性腦卒中預(yù)后與心電圖異常的關(guān)系

腦出血、腦梗死的心電圖變化和相關(guān)疾病預(yù)后存在關(guān)聯(lián)性[15]。心電圖異常表現(xiàn)率越低，患者的臨床預(yù)后越好。急性缺血性腦卒中易出現(xiàn)心臟缺血性損傷，發(fā)病48 h內(nèi)即開始出現(xiàn)心電圖異常并持續(xù)1周以上對預(yù)后有獨立預(yù)測價值，其發(fā)生預(yù)后不良的概率是心電圖正?；颊叩?倍以上[16]。急性腦梗死合并ST段改變與T波異常改變能夠提示患者的預(yù)后不良。研究顯示，猝死的急性腦卒中患者中，出現(xiàn)心律失常的概率為6%，且心律失常所致猝死的風(fēng)險持續(xù)1個月左右[17]。心律失常中心率增快與缺血性卒中后的致殘率及智能障礙密切相關(guān)[18]。

急性腦卒中患者出現(xiàn)心電圖異常的概率明顯增高，心電圖異常類別也存在差異，心電圖異常變化和腦卒中發(fā)生部位、疾病預(yù)后存在相關(guān)性。故心電圖檢查可視為評價患者病情以及相關(guān)預(yù)后的重要指標[19]。關(guān)于急性腦卒中是如何導(dǎo)致心電圖異常改變還沒有明確，因此有待進一步分析研究。

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