林振德 江連發(fā) 陳景象 陳巧彬

[摘要] 目的 探究對乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者采用恩替卡韋治療起到的干預效果。方法 選取該院于2018年7月—2019年7月所接納治療的乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者50例，采用隨機分組法將其分為對照組（25例，常規(guī)治療）以及觀察組（25例，恩替卡韋治療），對比兩組患者的治療結局。結果 觀察組AIB指標明顯高于對照組，但ALT、TBiL指標均相比較對照組而言較低;觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c指標均明顯低于對照組;觀察組PC III、HA、LN指標均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 恩替卡韋在乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者中起到的治療效果較佳。

[關鍵詞] 恩替卡韋;乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病;治療效果

[中圖分類號] R575 ? ? ? ? ?[文獻標識碼] A ? ? ? ? ?[文章編號] 1672-4062（2020）04（a）-0045-02

乙型肝炎肝硬化病癥所引起的并發(fā)癥中，肝源性糖尿病屬于其中一種最為常見的并發(fā)癥，由于乙肝病毒在一定程度會抑制、抵抗患者的胰島素，因此該病會造成患者血糖呈現(xiàn)上升狀態(tài)[1]。乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病會導致患者肝損傷、肝硬化病情的進一步加重，使其呈現(xiàn)惡性循環(huán)狀態(tài)。目前臨床對于該病癥所提倡的是積極控制患者血糖，并進一步對乙肝病毒的復制狀況進行抑制。該研究2018年7月—2019年7月則是對恩替卡韋在乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病中的干預效果進行探究，現(xiàn)報道如下。

1 ?資料與方法

1.1 ?一般資料

選取該院于該時段內所接納治療的乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者50例作為研究對象，其中男性患者26例，女性患者24例，平均年齡（54.27±5.82）歲;將所有患者采用隨機分組法分為對照組25例[男13例，女12例，平均年齡（53.21±3.15）歲]以及觀察組25例[男13例，女12例，年齡（52.69±3.28）歲];兩組患者均符合乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病診斷標準，且一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性;所有患者均對該次研究知曉并簽署知情同意書，該院倫理委員會對此完全知情并批準該次研究。

1.2 ?方法

對兩組患者均實行不同的治療模式進行干預，其中對照組患者采用常規(guī)治療模式，觀察組患者則采用恩替卡韋治療，具體實施方案如下。

1.2.1 對照組 ?僅給予對照組患者常規(guī)治療干預，其中包括對患者飲食習慣進行合理控制，給予其常規(guī)乙肝肝硬化治療和降糖藥物的運用，以12月為1個治療周期。

1.2.2 觀察組 ?觀察組患者基于對照組上來實行恩替卡韋治療：每日給予患者1次恩替卡韋膠囊（國藥準字H20130031）。口服治療，用藥量為0.5 mg/1次，以12月為1個治療周期。

1.3 ?觀察標準

對兩組患者的肝功能指標變化、糖代謝指標變化、肝纖維化指標變化進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計和分析。

1.4 ?統(tǒng)計方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗;計量資料以（x±s）表示，行t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 ?結果

2.1 ?肝功能指標變化

觀察組AIB指標為（38.91±5.48）g/L，對照組AIB指標為（32.18±5.62）g/L，兩組數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.287，P=0.001）;觀察組ALT指標為（51.35±14.24）U/L，對照組ALT指標為（72.79±19.68）U/L，兩組數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.413，P=0.001）;觀察組TBiL指標為（26.52±5.82）μmol/L，對照組TBiL指標為（40.26±6.81）μmol/L，兩組數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=7.669，P=0.001）。

2.2 ?糖代謝指標變化

觀察組空腹血糖為（6.12±0.55）mmol/L，對照組空腹血糖為（6.79±0.68）mmol/L，兩組數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.830，P=0.004）;觀察組餐后2 h血糖為（9.21±1.36）mmol/L，對照組餐后2 h血糖為（10.49±1.50）mmol/L，兩組數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.167，P=0.003）;觀察組HbA1c為（6.58±0.85）%，對照組HbA1c為（7.59±0.93）%，兩組數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.008，P=0.002）。

2.3 ?肝纖維化指標變化

觀察組PC III為（141.11±25.02）μg/L，對照組PC III為（182.46±32.38）μg/L，兩組數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=5.053，P=0.001）;觀察組HA為（243.23±45.32）mg/L，對照組HA為（288.10±50.25）mg/L，兩組數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.315，P=0.002）;觀察組LN為（250.28±35.56）μg/L，對照組LN為（271.82±36.15）μg/L，兩組數(shù)據(jù)相比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=2.124，P=0.039）;觀察組PC III、HA、LN指標均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 ?討論

肝臟對于人體而言，能夠起到糖代謝并使其體內血糖水平穩(wěn)定的重要作用。當人體肝臟存在乙型肝炎病毒時，由于該病毒不斷進行復制，從而導致組織出現(xiàn)炎癥反應并進一步發(fā)展為纖維化或直接壞死，進而對肝臟造成嚴重損傷。而隨著患者肝病的不斷發(fā)展，會逐漸發(fā)展成為以餐后血糖上升為主的糖尿病[2]。

目前臨床對于乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病的發(fā)病機制尚未明確，但相關研究資料認為胰島素抵抗、酶活性減弱、肝炎病毒及其他復合物對肝臟和胰島細胞造成損害等因素均會導致該病的出現(xiàn)[3]。而由于該病會導致患者的身心健康受到嚴重打擊，且嚴重影響其生活質量，因此臨床對于該病所提倡的依然是積極治療。

以往臨床在對該病患者進行治療時，僅采用的是包括飲食干預、降糖藥物和肝硬化治療等常規(guī)治療措施，雖然能夠對病情起到一定治療效果，但始終不能滿足最終治療需求。隨著當下醫(yī)療水平技術的不斷發(fā)展，諸多新型藥物在臨床充分發(fā)揮了自身的運用價值，恩替卡韋即為其中之一[4]。恩替卡韋屬于當下一種新型核苷類抗HBV藥物，該藥物的耐藥性相對較低，同時具備著更強的病毒抑制能力，能夠對肝組織炎癥反應、壞死狀況起到明顯的減輕作用。此外，恩替卡韋能夠改善肝臟的糖代謝功能以及代謝糖類相關激素功能，對肝源性糖尿病起到了顯著的穩(wěn)定效果;由于該藥物對人體造成的毒副作用相對較小，能夠在一定程度上起到降低肝組織損害程度的效果，實現(xiàn)對肝組織的保護作用[5]。相關研究資料表示，在對乙肝硬化患者實行治療時，通過恩替卡韋的運用，能夠對病毒的復制現(xiàn)象起到明顯的抑制效果，同時也在一定程度上對肝功能起到了改善作用[6]。此外，資料表示，在對乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者運用恩替卡韋患者進行治療后，除了能夠對乙肝病毒復制起到抑制作用，使患者護膚正常肝功能外，同時也對肝源性糖尿病起到了明顯的控制作用，具有較高的運用價值[7]。而另有資料經過臨床運用后，發(fā)現(xiàn)恩替卡韋對乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病病癥患者的血糖有著明顯的控制作用，同時也促進了肝功能的恢復。

該次研究結果顯示，觀察組AIB指標高于對照組，但ALT、TBiL指標均相比較對照組而言較低;其空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c指標均明顯低于對照組;PC III、HA、LN指標均明顯低于對照組。說明運用恩替卡韋對乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者進行治療，能夠保障患者的肝功能得到明顯改善、改善血糖控制作用，同時也讓其肝纖維化指標得到明顯改善效果，說明恩替卡韋臨床運用效果相對較佳。

綜上所述，對乙型肝炎肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病病癥進行治療時，采用恩替卡韋起到的治療效果更佳，能夠讓患者的肝功能、糖代謝狀況逐步恢復正常，改善其肝纖維化狀態(tài)，具有較高的運用價值。

[參考文獻]

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[2] ?李芹.恩替卡韋治療乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的臨床療效研究[J].糖尿病新世界，2017，20（24）：76-77.

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[4] ?孫建華.恩替卡韋治療乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病的效果研究[J].糖尿病新世界，2018，21（9）：91-92.

[5] ?楊軍，魏敏，李艷芳.兩種核苷（酸）類藥物治療乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的療效比較[J].河北醫(yī)學，2017，23（3）：442-445.

[6] ?楊君惠.恩替卡韋對乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的臨床效果[J].吉林醫(yī)學，2018，39（6）：105-106.

[7] ?周晶，王海珍，李月翠，等.恩替卡韋對改善慢性乙型肝炎肝源性糖尿病胰島素抵抗的臨床價值[J].中華肝臟病雜志，2018，26（8）：618-620.

（收稿日期：2020-01-05）