賀 詞

（上海市第四康復醫(yī)院，上海 200041）

近年來，有研究發(fā)現(xiàn)，肥胖與膜島素抵抗存在相關(guān)性，在2型糖尿病患者中，80%以上均存在肥胖問題，且該類患者心血管事件風險更高。對肥胖2型糖尿病患者，若單純增加藥物劑量或聯(lián)合多種降糖藥物，均無法達到理想的效果。針對這種情況，本文將在腹型肥胖2型糖尿病患者治療中聯(lián)合應用西格列汀+二甲雙胍，并分析其應用效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年4 月～2019年3月在我院治療的98例腹型肥胖2 型糖尿病患者。采取隨機數(shù)字表法，將其分為兩組。觀察組49 例，女28 例，男21 例，年齡65～85歲，平均（71.20±6.59）歲。對照組49例，女31例，男18例，年齡66～84歲，平均（72.60±6.04）歲。

1.2 方法

所有患者均采取調(diào)整飲食、合理有氧運動、控制體質(zhì)量增長、糖尿病教育、血糖自我監(jiān)測等常規(guī)干預措施。同時，對照組患者使用二甲雙胍（中美上海施貴寶制藥，國藥準字H20023371）治療，0.5 g，tid。在此基礎(chǔ)上，觀察組患者聯(lián)合使用西格列?。硸|制藥，國藥準字J20140095）治療，100 mg，qd。兩組患者均治療3個月。

1.3 評價標準

對比兩組患者的體重指數(shù)、空腹血糖、糖化血紅蛋白等指標及不良反應情況。

1.4 統(tǒng)計學方法

采取SPSS 21.0進行數(shù)據(jù)處理，使用（±s）描述計量資料，使用（%）描述計數(shù)資料，應用t或x2檢驗，P＜0.05表示差異，有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

治療后，觀察組患者的體重指數(shù)、空腹血糖及糖化血紅蛋白水平均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。治療期間，觀察組未發(fā)生低血糖情況，對照組患者出現(xiàn)低血糖4例，差異明顯，差異有統(tǒng)計學意義（x2=4.17，P＜0.05）。

3 討 論

2型糖尿病是一種常見、慢性內(nèi)分泌疾病，一般情況下，首先進行綜合干預治療，包括飲食、運動、生活方式干預等，若血糖仍不能達標，則使用降糖藥物治療。對于肥胖糖尿病患者，目前臨床上一致認為應首選二甲雙胍治療，但是部分患者治療后，仍無法使血糖達標，且隨著病情的進展，胰島 β細胞凋亡，只能采取聯(lián)合用藥治療[1]。而選擇聯(lián)合治療藥物時，應優(yōu)先選擇不增加體重、不引起胰島素抵抗的藥物。與一般糖尿病患者相比，肥胖糖尿病患者胰島素抵抗更明顯，若治療時引起體重增加，則會進一步加重胰島素抵抗，導致血糖更難控制，影響其后續(xù)治療。

表1 兩組患者體重指數(shù)及血糖水平對比（n=49，±s）

表1 兩組患者體重指數(shù)及血糖水平對比（n=49，±s）

糖化血紅蛋白（%）對照組 治療前 28.56±3.249.67±1.028.97±1.65治療后 25.87±2.567.72±0.646.88±0.97觀察組 治療前 28.61±2.989.70±1.058.95±1.63治療后 23.02±2.07a 6.57±0.54 a 5.96±1.02a組別 階段 體重指數(shù)（kg/m2）空腹血糖（mmoI/L）

西格列汀是一種新型降糖藥物，屬于二肽基肽酶-4（DPP -4）抑制劑，可通過抑制DPP-4活性，抑制胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）分解，提高GLP-1水平，從而促進胰島素釋放。同時，其對胰島素刺激作用具有葡萄糖依賴性，即只有血糖高時，才會對胰島β細胞產(chǎn)生刺激作用，并抑制胰島α細胞，減少胰高血糖素分泌，而當血糖降低后，其對胰島β細胞的刺激作用也減弱，因此可更好的調(diào)控血糖，保護胰島β細胞[2]。此外，該藥還能夠通過刺激腸促胰素釋放，使患者產(chǎn)生飽感，降低食欲，達到降低體重的效果。在本次研究中，治療后，觀察組患者的體重指數(shù)、血糖水平均明顯低于對照組，且能夠預防低血糖發(fā)生，也證實了聯(lián)合用藥的有效性及安全性。

綜上所述，對腹型肥胖糖尿病患者聯(lián)合使用西格列汀+二甲雙胍治療，可提高降糖效果，降低體重指數(shù)，減少低血糖發(fā)生，應用效果良好。