張俊婷，張德恩，張月華，簡 莉

（開封市人民醫(yī)院，河南 開封 475000）

冠心病是目前我國居民的高發(fā)心血管疾病，根據(jù)其臨床癥狀和表現(xiàn)可歸屬中醫(yī)“胸痹”“真心痛”等范疇，中醫(yī)理論認(rèn)為，其病機特點以本虛標(biāo)實為主，本虛可為心、脾、腎等臟氣不足，標(biāo)實可為痰、瘀、氣滯痹阻等［1］，其中臨床證型以氣虛血瘀證多見［2］。筆者自擬通絡(luò)湯治療氣虛血瘀型冠心病患者48例，予西藥治療作療效對照，取得了較好效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年10月至2018年6月于我院住院或門診治療的96例氣虛血瘀型冠心?。ǚ€(wěn)定期）患者作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各48例。觀察組男性30例，女性18例；年齡 48～75（66.97±7.96）歲；病程 2～9（5.41±1.23）年。對照組男性26例，女性22例；年齡48～76（68.05±8.10）歲，病程2～10（5.52±1.30）年。兩組性別、年齡及病程資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合冠心病穩(wěn)定型心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；②符合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》［4］中冠心病氣虛血瘀證的臨床特點：胸痛胸悶，心悸氣短，神疲乏力，面色暗，舌質(zhì)暗紅，脈弱；③自愿接受并完成相關(guān)治療和檢查。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并惡性腫瘤、心肌梗死、心肺功能不全或其他臟腑功能障礙疾病者；②合并高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病控制不良者；③對臨床治療藥物過敏或有相關(guān)治療禁忌證者。

1.4 治療方法 兩組患者均予常規(guī)西藥治療，予口服阿司匹林、氯吡格雷、β-受體阻滯劑、硝酸脂類、他汀類藥物等。觀察組在常規(guī)西藥基礎(chǔ)上予自擬通絡(luò)湯中藥治療，處方：黃芪30 g，黨參20 g，白術(shù) 15 g，熟地黃15 g，赤芍6 g，川芎10 g，懷牛膝15 g，三七10 g，蜈蚣3條；臨證加減：氣虛甚者黨參易人參，增加黃芪劑量，腎氣虛者加補骨脂，血瘀甚者加桃仁、紅花，伴痰濁者加姜半夏、膽南星，水煎，每日1劑，分3次飯后溫服。兩組連續(xù)治療6個月。

1.5 觀察指標(biāo) ①兩組患者于治療前后分別抽取空腹靜脈血，采用酶聯(lián)免疫法檢測血清血管性假血友病因子（VWF）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平，試劑盒均由上海阿拉丁生化科技股份有限責(zé)任公司提供。②治療期間每2周門診或電話隨訪1次，記錄心血管不良事件發(fā)生情況。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 24.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理及分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗，等級資料采用非參數(shù)檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后VWF、MMP-9水平比較 兩組治療后血清VWF、MMP-9水平均較治療前降低，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；組間比較，兩組治療前血清VWF、MMP-9水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后觀察組血清VWF、MMP-9水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后VWF、MMP-9水平比較 （±s）

表1 兩組治療前后VWF、MMP-9水平比較 （±s）

注：與同組治療前比較，①P＜0.05；與對照組治療后比較，②P＜0.05

VWF（U/L）組別n治療后99.53±12.17①②112.34±13.72①48 48觀察組對照組治療前125.62±15.19 126.18±14.28 MMP-9（ng/L）治療前226.35±33.81 230.31±38.02治療后83.94±16.17①②99.17±15.28①

2.2 兩組治療期間心血管不良事件發(fā)生情況比較 治療期間，觀察組共發(fā)生心血管事件4例，發(fā)生率為8.33%；對照組發(fā)生心血管事件11例，發(fā)生率為22.92%，觀察組心血管事件發(fā)生率低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療期間心血管不良事件發(fā)生情況比較 （例）

3 討 論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病理研究證實，冠狀動脈粥樣硬化或血管痙攣所致的冠狀動脈狹窄或阻塞是導(dǎo)致冠狀動脈血液循環(huán)障礙，進(jìn)而引發(fā)心肌缺氧、缺血甚至壞死的根本原因［5-6］。從發(fā)病后的解剖學(xué)特征上看，冠心病是血管管腔結(jié)構(gòu)的改變所致，即現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實的動脈粥樣硬化。然而從預(yù)防醫(yī)學(xué)的相關(guān)研究可知，長期高血壓、高血脂、高血糖及不良生活飲食習(xí)慣均是導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成的危險因素［7-8］?，F(xiàn)代中醫(yī)學(xué)將冠心病歸于“胸痹”“真心痛”等范疇，中醫(yī)傳統(tǒng)理論認(rèn)為，情志失調(diào)、飲食不節(jié)、寒邪內(nèi)侵、勞倦內(nèi)傷、年邁體虛等因素是誘發(fā)冠心病的主要病因，其病位在心，涉及肝、脾、腎等臟，為本虛標(biāo)實之證，即氣、血、陰陽虧虛，心脈失養(yǎng)，寒凝、氣滯、血瘀、痰濁等痹阻胸陽、阻滯心脈，不通則痛。其中氣虛血瘀證在冠心病中尤為常見，該型患者均伴有氣虛癥狀，且大多患者伴有氣虛體質(zhì)。中醫(yī)理論認(rèn)為，氣是推動血液運行的主要動力，氣虛則血運不暢，久之則形成血瘀，痹阻心脈，發(fā)為痛癥。因此在治療上需攻補兼施，既要活血化瘀，又要兼顧補益氣血［9-10］。筆者在長期臨床實踐中不斷摸索，以自擬通絡(luò)湯為主方治療冠心病氣虛血瘀證患者，該方以黃芪、黨參、白術(shù)補中益氣，熟地黃、懷牛膝養(yǎng)血補血，赤芍、川芎活血止痛，三七、蜈蚣活血通絡(luò)，攻補兼施，臨證加減，標(biāo)本兼顧。近年臨床研究證實，通過西藥對癥治療或中西醫(yī)結(jié)合治療，冠心病患者臨床癥狀均可有效控制［11-13］，但心血管不良事件的發(fā)生才是危及冠心病患者生命的最大危險。因此本研究以反映血管病變的血液因子及治療期間不良心血管事件發(fā)生率為觀察指標(biāo)，其中VWF作為一種黏附糖蛋白，是血管內(nèi)皮細(xì)胞損害、功能紊亂下形成的物質(zhì)，也是動脈粥樣硬化形成的典型特征，其水平增高可直接反映血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害程度［14］；MMP-9是基質(zhì)金屬蛋白酶的代表，近年研究已證實，其可通過破壞斑塊纖維帽的結(jié)構(gòu)或功能，加速斑塊破裂，其水平增高往往預(yù)示患者斑塊脫落或出血風(fēng)險［15-16］。結(jié)果顯示，西醫(yī)治療方案中多數(shù)用藥為修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、促進(jìn)斑塊穩(wěn)定以及降壓、降糖、降脂等對癥治療，雖可取得顯著效果，但在心血管不良事件發(fā)生的控制方面效果卻不理想，本次研究對照組治療后血清VWF、MMP-9水平有顯著降低，但仍有11例患者發(fā)生心血管不良事件，而觀察組降低血清VWF、MMP-9水平更明顯（P＜0.05），同時心血管不良事件發(fā)生率（8.33%）也更低（P＜0.05）。

綜上所述，自擬通絡(luò)湯聯(lián)合西藥對癥治療可通過改善氣虛血瘀型冠心病患者血管內(nèi)皮功能，降低斑塊的不穩(wěn)定性，進(jìn)而降低心血管事件發(fā)生風(fēng)險。