吳佩 李浩 早浩龍 王宇蘊 楊建立 湯利 范偉，3

（1. 云南農(nóng)業(yè)大學資源與環(huán)境學院，昆明 650201；2. 浙江大學生命科學學院 植物生理學與生物化學國家重點實驗室，杭州 310058；3. 云南農(nóng)業(yè)大學西南中藥材種質(zhì)創(chuàng)新與利用國家地方聯(lián)合工程研究中心 云南省藥用植物生物學重點實驗室，昆明 650201）

酸性土壤約占世界潛耕性土壤的50%，其存在諸多養(yǎng)分限制因子，如磷（P）、鉀（K）、鈣（Ca）、鎂（Mg）的缺乏和鋁（Al）、錳（Mn）的過量［1-2］。其中，缺P與Al毒通常相互關(guān)聯(lián)，因而代表了酸性土壤上限制作物生產(chǎn)的兩大營養(yǎng)逆境因子［3-4］。作為必需營養(yǎng)元素，P在植物生長發(fā)育中起重要作用，包括脂質(zhì)和核酸等結(jié)構(gòu)成分的形成，以及參與多條代謝酶促反應和信號轉(zhuǎn)導途徑。雖然總P在多數(shù)土壤中是豐富的，但可溶性P常常難以滿足植物的需求，特別是在Fe、Al和Mn含量豐富的酸性土壤中，P容易被這些元素固定。另一方面，當土壤pH低于5.5時，難溶性的礦物態(tài)Al可轉(zhuǎn)化為可溶性的離子態(tài)Al（以Al3+為主），導致植物根生長受抑制，阻礙對水分和養(yǎng)分的吸收［5］。雖然增施P肥可通過增加P的有效性和降低Al活度來提高酸性土壤中作物的產(chǎn)量和品質(zhì)，但P肥的利用率非常低（當季利用率僅為10%-25%）。幸運的是，不同植物和同一植物不同基因型間存在巨大的遺傳變異。因此，通過現(xiàn)代生物技術(shù)和分子輔助育種提高作物P營養(yǎng)和Al抗性是今后培育“智能”作物品種的有效途徑。

在過去20多年間，關(guān)于缺P條件下植物P的吸收轉(zhuǎn)運、分配利用以及信號調(diào)控研究已在擬南芥［Arabidopsis thaliana（L.）Heynh.］、水稻（Oryza sativL.）和白羽扇豆（Lupinus albusL.）等模式植物中取得較大進展［6-7］。同樣，從水稻、小麥（Triticum aestivumL.）、 高 粱［Sorghum bicolor（L.）Moench.］和擬南芥中也篩選出一系列抗Al基因，建立了植物抗Al分子調(diào)控網(wǎng)絡的最新模型［8-9］。然而，抗Al基因可能對P營養(yǎng)具有多效性影響，表明在多重脅迫共存的酸性土壤中存在抗Al基因的協(xié)同進化機制。為此，本文系統(tǒng)綜述了酸性土壤中調(diào)控植物抗Al和P營養(yǎng)協(xié)同進化機制的研究進展，提出了抗Al基因應用于酸性土壤作物改良，以及通過改變根發(fā)育和根構(gòu)型來維持酸性土壤中良好P狀況和作物生產(chǎn)力的可能性。

1 有機酸在酸性土壤缺P和Al毒脅迫應答中的作用

根伸長抑制是植物Al毒最明顯的原初癥狀，被廣泛作為Al毒的衡量指標［9］。植物在長期適應Al毒時已進化出一系列內(nèi)部耐受和外部排斥的抗Al機制。其中，誘導根尖有機酸釋放，對Al進行外部螯合的解毒機制被認為是大多數(shù)植物最主要的耐Al機制（圖1）［9］。如表1所示，雖然Al誘導不同植物分泌的有機酸種類不同，但主要為蘋果酸、檸檬酸和草酸，而且大部分分泌部位都位于根尖。迄今為止，控制Al誘導蘋果酸和檸檬酸分泌的基因在大部分物種中均被解析，但控制草酸分泌的基因仍未見報道。而且，除了小麥和大麥分泌的檸檬酸為組成型外，其他有機酸的分泌均受Al誘導。相對于Al，P在土壤中的擴散緩慢，植物大多通過擴大根系與土壤的接觸面來提高對P的攝入。同時，根際釋放的有機酸可增加螯合態(tài)P的釋放和有效性（圖1）。與Al脅迫相比，不同植物缺P條件下分泌的有機酸種類和部位更為復雜，除了大豆［Glycine max（L.）Merr.］、橙子（Citrus sinensisL.）和擬南芥中控制蘋果酸分泌的基因被解析外，其他研究仍停留在生理層面（表1）。與此同時，越來越多研究證明，根系分泌有機酸越多，植物的抗Al性和P利用率越高。Tan等［49］發(fā)現(xiàn)外源添加P可減輕Al毒害，推測P能改善Al脅迫下植物的根形態(tài)發(fā)育和營養(yǎng)吸收。Pellet等［50］認為小麥根尖分泌磷酸鹽可能是一種潛在的耐Al機制。Dong等［51］發(fā)現(xiàn)在低P條件下，P高效大豆基因型比P低效大豆基因型具有更強的耐Al性。Ligaba等［52］證明與P低效葡萄（Vitis viniferaL.）品種相比，P高效葡萄品種在Al脅迫下積累和分泌的有機酸更多。Liao等［53］證實大豆在Al脅迫時分泌檸檬酸，缺P時分泌草酸，而當兩種脅迫組合時分泌蘋果酸。Zheng等［54］研究也表明，抗Al蕎麥（Fagopyrum esculentumMoench.）品種比Al敏感品種具有更高的P利用率。

有機酸不僅在根際解Al毒和活化P，而且可以在細胞內(nèi)實現(xiàn)Al3+的區(qū)隔化和P的釋放（圖1）。吸收動力學發(fā)現(xiàn)，Al3+能快速進入根細胞內(nèi)。在水稻中，天然抗性相關(guān)巨噬蛋白（Natural resistance associated macrophage protein，Nramp）家族成員 Nrat1首先將Al3+轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)，然后通過半型ABC轉(zhuǎn)運蛋白（Half-size ABC transporter）ALS1區(qū)隔到液泡中，形成Al-有機酸復合體（圖1）［55-56］。在擬南芥中，水通道蛋白（Aquaporin）NIP1；2具有Al-蘋果酸雙向轉(zhuǎn)運活性，可介導Al-蘋果酸從根細胞壁進入共質(zhì)體中，并將Al裝載到木質(zhì)部中實現(xiàn)根向地上部的運輸（圖1）［57］。細胞內(nèi)的螯合解毒不僅有效降低Al3+對根細胞的傷害，還可從Al-P沉淀中釋放出更多的可溶性P供細胞代謝所需（圖1）。另外，液泡中的有機酸還可作為配體取代與金屬離子（如Ca2+和Fe2+）結(jié)合的P，從而促進P的釋放以及向細胞質(zhì)的轉(zhuǎn)運。在水稻中，這一過程由2個定位于液泡膜的無機P轉(zhuǎn)運蛋白（Vacuolar phosphate efflux transporter，VPE）OsVPE1和OsVPE2所介導（圖 1）［58］。

圖1 有機酸在酸性土壤解Al毒和P活化中的作用（依據(jù)參考文獻［10，30，55-58，63-64］繪制）

2 植物適應缺P和Al毒的分子機制

2.1 蘋果酸和檸檬酸轉(zhuǎn)運蛋白

小麥Al激活蘋果酸轉(zhuǎn)運蛋白（Aluminum-activated malate transporter，ALMT）基因TaALMT1是第一個被克隆的耐Al基因［10］。TaALMT1和AtALMT1（擬南芥直系同源基因）共同編碼介導根尖蘋果酸分泌的陰離子通道蛋白（圖 1）［15，59-60］。雖然TaALMT1和AtALMT1在無Al3+情況下也具有轉(zhuǎn)運活性，但經(jīng)Al3+刺激能增強轉(zhuǎn)運活性［15，59］。這種所謂的“Al激活”類似于配體-門控通道，Al與ALMT蛋白的結(jié)合有利于其開放狀態(tài)的構(gòu)象變化，從而促進蘋果酸的轉(zhuǎn)運。目前，雖然Al與ALMT結(jié)合的具體機制仍不清楚，但蛋白中存在的幾個結(jié)構(gòu)域可能與Al介導的ALMT活性增強有關(guān)［10，61-62］。有報道稱，TaALMT1對氨基丁酸（Gamma-aminobutyric acid，GABA）也具有較高的滲透性（圖1）。GABA不僅被TaALMT1運輸而且可以調(diào)控TaALMT1的活性［63-64］。與ALMT1不同，Al誘導的檸檬酸分泌轉(zhuǎn)運蛋白屬于多種藥物和毒性成分運出（Multidrug and toxic compound extrusion，MATE）家族亞組，最初通過圖位克隆從高粱（SbMATE）［30］和大麥（Hordeum vulgareL.）（HvAACT1）［65］中被鑒定。隨后在擬南芥（AtMATE1）［16］、玉米（Zea maysL.）（ZmMATE1）［26］、小麥（TaMATE）［11-12］、飯豆［Vigna umbellate（L.）Sweet.］（VuMATE1 和 VuMATE2）［31-32］和水稻（Os-FRDL2和 OsFRDL4）［27，66］中發(fā)現(xiàn)同源蛋白。與ALMTs不同，MATEs介導pH依賴的檸檬酸轉(zhuǎn)運，且不被 Al3+激活［26，30-32］。2007 年，Doshi等［67］在爪蟾和酵母細胞2套系統(tǒng)中證實，高粱SbMATE底物識別更加廣泛，不僅可轉(zhuǎn)運檸檬酸，還可以轉(zhuǎn)運乙酰亞胺。

植物P利用率與ALMTs和MATEs表達的相關(guān)性已在大豆和小麥中被驗證。在大豆P高效基因型HN89中，缺P誘導GmALMT1的上調(diào)表達可增加蘋果酸的釋放［36］。在大麥中過量表達小麥TaALMT1能提高酸性土壤作物的P吸收和籽粒產(chǎn)量［68］，這在很大程度上歸因于TaALMT1介導的抗Al性在酸性土壤中維持了根系的正常生長。同時，TaALMT1過表達大麥植株單位根系的P吸收量也增大，表明釋放到根際的蘋果酸推動了土壤P的活化和吸收［68］。進一步說明植物P有效性和抗Al性可能是通過ALMT的環(huán)境選擇共進化的。隨著研究的進一步深入，2種脅迫以調(diào)控根系發(fā)育為中心點的協(xié)同進化機制正被人們不斷揭示。

2.2 STOP1/ALMT1的多效性調(diào)控

擬南芥C2H2鋅指轉(zhuǎn)錄因子（Sensitive to proton rhizotoxicity，STOP1）AtSTOP1［69］和水稻直系同源蛋白（Al resistance transcription factor 1）OsART1［70］參與了轉(zhuǎn)運蛋白基因的表達調(diào)控。其中，OsART1通過調(diào)控包括OsNrat1（Nramp aluminum transporter 1）、OsMGT1（Magnesium transporter 1）和OsFRDL4（Ferric redutase defective 4）在內(nèi)的膜轉(zhuǎn)運蛋白基因參與水稻的抗 Al性［27，55，71］。同樣，AtSTOP1 通過調(diào)控AtALMT1、AtMATE1和AtALS3（一個推測的Al3+轉(zhuǎn)運蛋白）的表達參與擬南芥對Al的抗性［16，69］。2017年，有研究發(fā)現(xiàn)，STOP1/ALMT1的作用并不僅局限于Al抗性上，還直接參與了缺P引起的根構(gòu)型（Root system architecture，RSA）變化［47-48］。在缺P條件下，LPR1（Cell wall-targeted ferroxidase）/PDR2（P5-type ATPase）可誘導Fe3+和活性氧（reactive oxygen species，ROS）在根質(zhì)外體中積累，進而導致胼胝質(zhì)沉積和主根生長抑制（圖2）［72］。進一步

研究表明，STOP1/ALMT1是缺P誘導主根伸長抑制所必需的［48］。缺P能上調(diào)ALMT1的表達，且外源添加蘋果酸可回復almt1和stop1突變體根系缺P的不敏感表型［48］。在缺P條件下，STOP1通過調(diào)控ALMT1向根際分泌蘋果酸，而LPR1將Fe2+氧化為Fe3+，蘋果酸通過與Fe3+螯合促進Fe在根尖分生組織中積累，并激活ROS爆發(fā)（圖2）［48］。積累的ROS可誘導細胞壁僵硬和增厚來抑制細胞伸長［48］，也可誘導胼胝質(zhì)沉積來阻礙SHORT-ROOT（SHR）轉(zhuǎn)錄因子的細胞間移動，最終導致根尖分生組織衰竭和主根生長抑制（圖2）［48，72］。另外，蘋果酸-Fe3+螯合物可在藍光下發(fā)生光芬頓反應（Fenton reaction）產(chǎn)生游離的Fe2+，F(xiàn)e2+進一步與質(zhì)外體中受LPR1調(diào)控的過氧化氫（H2O2）結(jié)合產(chǎn)生羥基自由基（·OH）和Fe3+，從而抑制主根生長（圖2）［73］。由于缺P誘導的側(cè)根發(fā)生增強與主根生長抑制是同時發(fā)生的［74］。因此，ALMT1可通過增加總根表面積來擴大P向根表擴散，最終增加根系對P的吸收。

表1 不同物種應答Al脅迫和缺P的有機酸分泌模式

2.3 STAR1/ALS3的多效性調(diào)控

ALS3和 STAR1（Sensitive to Al rhizotoxicity1）是缺P反應導致根生長變化的另一組抗Al基因［75-76］。Larsen等［77］發(fā)現(xiàn)擬南芥als3突變體的Al敏感與Al吸收增強無關(guān)。圖位克隆發(fā)現(xiàn)，ALS3是一個定位于根皮層、葉鞘和韌皮部細胞質(zhì)膜的ABC轉(zhuǎn)運蛋白［75］，推測ALS3可能以一種特定的方式將Al從敏感組織移除，從而賦予了植株抗Al性。通常，ABC轉(zhuǎn)運蛋白包含一個核苷酸（ATP）結(jié)合結(jié)構(gòu)域和一個跨膜（TM）結(jié)構(gòu)域，而ALS3和同源的細菌金屬抗性蛋白ybbM都不具有ATP結(jié)合域（ABC轉(zhuǎn)運活性所必需）。有意思的是，擬南芥另一個僅含ATP結(jié)構(gòu)域而缺乏TM結(jié)構(gòu)域的ABC轉(zhuǎn)運子AtSTAR1也參與Al的抗性［76］。在水稻中，AtSTAR1的直系同源蛋白OsSTAR1（含有ATP結(jié)構(gòu)域）與OsSTAR2（ALS3直系同源蛋白，含有TM結(jié)構(gòu)域）被證實通過形成ABC轉(zhuǎn)運復合體向細胞壁轉(zhuǎn)運UDP-葡萄糖來修飾細胞壁從而賦予Al抗性［78］。推測擬南芥AtSTAR1也可能與ALS3（提供TM結(jié)構(gòu)域）形成AtSTAR1/ALS3復合體來介導Al耐性［76］。然而，Dong等［79］研究卻認為，AtSTAR1和ALS3的復合體定位于液泡膜上，且沒有UDP-葡萄糖和P的轉(zhuǎn)運活性。由于外源UDP-葡萄糖能夠恢復缺P條件下atstar1和als3突變體的根生長。因此，仍然有理由相信ATSTAR1/ALS3可通過調(diào)節(jié)細胞壁代謝來介導缺P和抗Al響應。最近研究證實，蕎麥FeSTAR1和FeSTAR2能發(fā)生互作，通過轉(zhuǎn)運UDP-葡萄糖參與細胞壁多糖代謝來影響蕎麥的抗Al性［80-81］。

圖2 缺P（紫線）和Al毒（黑線）誘導主根生長抑制機制模型

有意思的是，STOP1/ALMT1和STAR1/ALS3介導的多效性調(diào)節(jié)有明顯的共性，即這兩種途徑都涉及缺P響應與Fe穩(wěn)態(tài)間的信號交互。在缺P條件下，LPR突變體根中Fe積累減少，對缺P不敏感［48，72，79］。然而，由于 AtSTAR1/ALS3 通路中有UDP-葡萄糖，可逆轉(zhuǎn)Fe的過度積累，從而回復缺P條件下als3突變體的短根表型（圖2）［79］。與atmt1和stop1突變體不同，als3突變體在缺P條件下表現(xiàn)出主根生長抑制增強［79］。最新研究表明，ALS3/STAR1在STOP1/ALMT1和LPR1上游來控制缺P誘導的主根生長，而且ALS3/STAR1可以通過抑制STOP1蛋白在核中的積累來抑制STOP1/ALMT1途徑（圖2）［82］。進一步研究發(fā)現(xiàn)，這主要依賴于Fe能抑制缺P條件下RAE1（a F-box protein）介導的26S蛋白酶體對STOP1的降解（圖2）［83］。另外，在缺P條件下，als3突變體中STOP1的過度積累依賴于Fe和Al3+，表明Fe2/3+和Al3+可以以類似的方式增加STOP1的穩(wěn)定性及在細胞核中的積累，以激活ALMT1的表達［84］。結(jié)果表明，STAR1/ALS3介導的抗Al性與P吸收間可能存在拮抗作用。綜上所述，ALMT1/STOP1和STAR1/ALS3誘導的根發(fā)育變化似乎是一個特異性的缺P反應，而以Fe穩(wěn)態(tài)為中心的生理學機制可能是由ALMT1/STOP1和STAR1/ALS3介導不同的抗Al途徑來調(diào)控缺P條件下根尖分生組織的重塑來實現(xiàn)的。

2.4 缺P和Al毒脅迫中的激素互作

研究報道生長素、乙烯、獨腳金內(nèi)脂和茉莉酸等植物激素在調(diào)控環(huán)境變化引起的根尖分生組織活性中發(fā)揮重要作用。研究表明，Al毒和P有效性可影響生長素的合成和運輸，導致生長素分布和根系生長發(fā)生改變［85-87］。擬南芥lpr突變體主根對缺P響應的不敏感是通過生長素調(diào)控實現(xiàn)的［88-90］。而且，lpr1-1 lpr2-1雙突變體也表現(xiàn)出在Al毒下增強主根的伸長［91］，表明缺P和Al毒導致的主根生長變化可能由共同的生長素調(diào)控途徑所介導［90］。同時，生長素受體（Transport inhibitor response 1，TIR1）和生長素響應因子（Auxin response factor，ARF）也參與缺P誘導的側(cè)根的發(fā)生和形成調(diào)控［92］。隨著Al濃度的增加，tir1-1單突變體和arf7-1 arf19-1雙突變體對側(cè)根密度刺激和主根生長的抑制減弱，表明缺P和Al脅迫介導的側(cè)根發(fā)育也存在共同的生長素信號通路［92］。

乙烯參與缺P誘導的主根生長抑制、側(cè)根伸長促進和根毛形成［93-94］。Al脅迫同樣可激活主根的乙烯信號反應，如Al誘導的根抑制在乙烯信號突變體etr1-3和ein2-1中被減弱（圖2）［87］。在擬南芥中，Al誘導主根生長素在根尖過渡區(qū)（分生區(qū)向伸長區(qū)的過渡區(qū)）的合成依賴于乙烯信號，并由兩個參與色氨酸依賴的生長素合成關(guān)鍵酶家族基因YUCCA（YUC）和TAA所介導，最終導致主根生長抑制（圖2）［95-96］。這些研究表明，依賴于乙烯信號的生長素合成在介導Al誘導的主根生長抑制中起著關(guān)鍵作用。然而，玉米生長素運出載體P-糖蛋白（Auxin efflux carrier P-glycoprotein，ZMPGP1）缺陷型突變體則顯示較高的根尖過渡區(qū)生長素積累和Al抗性［97］。這一發(fā)現(xiàn)似乎與先前的結(jié)論相悖，生長素從過渡區(qū)向伸長區(qū)運輸?shù)臏p少是導致Al誘導玉米根伸長抑制的原因之一［85］。需要進一步試驗證據(jù)來解釋這種矛盾是由于物種或試驗條件的差異，還是其他原因造成的。另外，在參與乙烯生物合成的12個ACS基因中，ACS2和ACS6均受到缺P和Al毒高度上調(diào)。同樣，這兩種脅迫也增強ACO1和ACO2的表達，表明ACS和ACO可能是導致擬南芥缺P和Al毒下乙烯爆發(fā)的原因之一［87，98］。

另一方面，Al脅迫誘導生長素在根尖過渡區(qū)的積累，會引起細胞分裂素的積累，導致主根生長抑制，表明生長素和細胞分裂素在這一過程中具有協(xié)同作用［99］。其中，細胞分裂素合成依賴于腺苷磷酸異戊烯轉(zhuǎn)移酶（Isopentenyl transferase，IPT）。在生長素合成增強的yuc1D突變體中，Al誘導的IPT上調(diào)和細胞分裂素合成顯著增強，而在arf7/19雙突變體中這一過程則顯著降低，表明這是一個生長素依賴的過程（圖2）［99］。另外，茉莉酸也被報道與缺P相關(guān)［100］。在茉莉酸信號突變體coi1-34中，缺P誘導的主根抑制被部分解除。因此，COI1介導的茉莉酸信號參與缺P條件下下主根的生長抑制（圖2）［100］。而在Al脅迫下，茉莉酸信號被乙烯所調(diào)控，并通過調(diào)控微管聚合和ALMT1介導的蘋果酸分泌來抑制主根生長（圖 2）［101］。

2.5 細胞壁相關(guān)激酶參與植物P吸收和Al耐性調(diào)控

細胞壁相關(guān)激酶（Wall-associated protein kinases，WAKs） 是 受 體 類 激 酶（Receptor-like kinases，RLKs）/Pelle超家族中的一個亞家族。WAKs家族蛋白通常由富含半胱氨酸（Cysteinerich，Cys-rich）的半乳糖醛酸結(jié)合域（Galacturonan binding domain，GUB_Wak）、表皮生長因子（Pidermal growth factor，EGF）重復序列、TM結(jié)構(gòu)域，以及胞質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸激酶域（Serine/threonine kinase domain）所構(gòu)成，可跨越質(zhì)膜并延伸至細胞壁［102］。Sivaguru等［103］發(fā)現(xiàn)Al能快速誘導擬南芥AtWAK1的表達，且過表達AtWAK1植株抗Al性增強。同樣，在擬南芥中過表達飯豆NAC轉(zhuǎn)錄因子VuNAR1可正調(diào)控WAK1的表達來降低細胞壁果膠含量，從而提高抗Al性［104］。通過關(guān)聯(lián)作圖法，Hufnagel等［105］發(fā)現(xiàn)高粱中的水稻絲氨酸/蘇氨酸受體激酶OsPSTOL1（Phosphorus-starvation tolerance 1）［106］直系同源蛋白SbPSTOL1參與了根表面積的增加，從而提高了低P土壤中高粱P的吸收和籽粒產(chǎn)量。SbPSTOL1和WAK蛋白（如AtWAK1）結(jié)構(gòu)間的相似性表明它們的抗Al功能具有相關(guān)性［103，105］。最近的研究表明，GUB_Wak結(jié)構(gòu)域中的氨基酸可與細胞壁中的果膠和低聚半乳糖醛酸共價結(jié)合［107-108］。因此，SbPSTOL1可能與WAKs一樣，作為一種受體在細胞應答缺P的信號級聯(lián)激活中發(fā)揮作用。考慮到SbPSTOL1在促進高粱根系生長和P吸收中均發(fā)揮作用，這類蛋白可能同時具有抗Al和增強P吸收的功能。

3 總結(jié)與展望

良好的根發(fā)育和根系構(gòu)型是植物抵御酸性土壤Al毒和缺P脅迫所必需的。有機酸作為酸性土壤中植物抵御Al毒和缺P的關(guān)鍵物質(zhì)，既在根際和細胞內(nèi)螯合Al，又在根際和細胞內(nèi)活化和釋放P。因此，植物內(nèi)外部機制在進化過程中協(xié)同促進了有機酸的合成和分泌（圖1）。最近對STOP1/ALMT1和STAR1/ALS3介導的多效性調(diào)控研究從分子層面給我們提供了一些交互的實質(zhì)信息，也證實了兩種脅迫確實存在一些協(xié)同調(diào)控的中樞和檢查點（如根發(fā)育）（圖2）。然而，這些調(diào)控更多是基于對抗Al基因的認識拓展到缺P上的。已知的P信號途徑，比如參與根系生長和P吸收轉(zhuǎn)運的PHR、SPX、PHO和PHF等核心組分［7］是否也與參與耐Al調(diào)控（特別是有機酸分泌調(diào)控）還需進一步研究。

缺P和Al毒都可抑制主根生長并促進側(cè)根生長。而植物激素，特別是生長素和乙烯在調(diào)節(jié)根系響應2種脅迫中有著重要作用（圖2）。然而，由于不同物種間生長素轉(zhuǎn)運蛋白基因的表達模式不同，且激素在促進或抑制根生長閾值上存在差異，導致不同物種間的根系發(fā)育變化在響應缺P和Al毒上也不盡相同。進一步研究激素是如何調(diào)節(jié)關(guān)鍵基因來提高抗Al性和P利用率就尤為重要。例如，水稻抗Al轉(zhuǎn)錄因子ART1調(diào)節(jié)至少30個與Al的內(nèi)外解毒有關(guān)的基因［42］。但激素是否也參與ART1調(diào)控的Al信號途徑中尚不清楚。此外，Al毒和缺P引發(fā)根系有機酸的分泌是二者之間共有的一種機制，激素是如何調(diào)節(jié)有機酸轉(zhuǎn)運蛋白基因也缺乏了解。

在酸性土壤中，研究主要集中在抗Al基因?qū)ψ魑锷a(chǎn)力的影響，但這些基因?qū)ψ魑颬利用率的多效性影響應得進一步關(guān)注。此外，對缺P和Al毒互作調(diào)控的認識大多來自擬南芥，而將基礎(chǔ)研究結(jié)果轉(zhuǎn)化為在育種上來創(chuàng)制作物新品種的研究還比較少。通過作物品種內(nèi)存在的遺傳變異去鑒定抗Al基因，無疑是最適合培育酸性土壤中高產(chǎn)作物的分子工具。隨著技術(shù)的進步，設(shè)計和培育出具有理想根系的“智能”作物將成為可能，實現(xiàn)酸性土壤中既能提高P利用率，又能抵抗Al毒，從根本上減少P肥消耗和實現(xiàn)農(nóng)業(yè)的可持續(xù)發(fā)展。