夏 冰
河南省桐柏縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 474750
急性冠脈綜合征(Acute coronary syndromes,ACS)屬于心血管內(nèi)科危重急癥,常用治療方法為經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(Percutaneous coronary intervention,PCI),其能及時開通冠狀動脈,改善心肌灌注,加快疾病轉(zhuǎn)歸,但該術(shù)式極易形成支架內(nèi)血栓,若未予以干預(yù),可引發(fā)主要心血管不良事件(MACE),相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計,約70%患者出現(xiàn)急性心肌梗死,20%患者出現(xiàn)猝死[1]。由此可見,PCI手術(shù)聯(lián)合抗血小板治療是ACS患者病情控制的關(guān)鍵。拜阿司匹林、氯吡格雷等常規(guī)抗血小板藥物雖能抑制支架內(nèi)血栓形成,但療效有限。替格瑞洛是近年來用于臨床的抗血小板藥物,彌補(bǔ)常規(guī)抗血小板藥物個體療效差異大、起效慢等不足同時,還能降低各種心血管死亡病死率,這對治療ACS具有積極臨床意義[2]。本文給予47例行PCI術(shù)的ACS患者替格瑞洛聯(lián)合拜阿司匹林治療,取得滿意效果。詳情如下。
1.1 臨床資料 選取2016年3月—2018年2月我院ACS患者94例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組,各47例。實驗組男26例,女21例;年齡42~76歲,平均年齡(59.04±8.32)歲;ST段抬高型心肌梗死8例,非ST段抬高型心肌梗死14例,不穩(wěn)定型心絞痛25例;合并疾?。焊哐獕?8例,高脂血癥15例。對照組男24例,女23例;年齡43~77歲,平均年齡(60.01±7.64)歲;ST段抬高型心肌梗死10例,非ST段抬高型心肌梗死13例,不穩(wěn)定型心絞痛24例;合并疾病:高血壓16例,高脂血癥17例。本研究征得醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)通過,且2組臨床資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):心電圖及相關(guān)影像學(xué)檢查確診;發(fā)病至入院時間≤24h;均于入院后12h內(nèi)成功施行首次PCI術(shù);具備明確PCI術(shù)指征;患者與家屬知曉并簽署同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):PCI術(shù)禁忌證者;本研究藥物不耐受者;重要臟器器質(zhì)性病變者;近期接受抗血小板藥物治療者;活動性出血史者。
1.3 方法
1.3.1 治療方法:2組均行PCI術(shù),并予以抗凝、維持生命體征、吸氧、抗心肌缺血等常規(guī)治療。術(shù)后對照組予以拜阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準(zhǔn)字J20130078),初次劑量為300mg/d,隨后減少劑量為100mg/d,1次/d,口服;實驗組在對照組基礎(chǔ)上予以替格瑞洛(阿斯利康制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20130020),負(fù)荷劑量為180mg/d,隨后減少劑量為90mg/d,2次/d,口服。2組治療6個月后進(jìn)行效果評估。
1.3.2 檢測方法:采集4ml空腹肘靜脈血,離心取上清液,選用美國Haemoscope公司生產(chǎn)的TEG500血栓彈力圖分析儀檢測血小板抑制率。
1.4 觀察指標(biāo) (1)2組血小板抑制率。(2)2組不良反應(yīng)。(3)2組術(shù)后6個月MACE發(fā)生率。(4)2組術(shù)后6個月生活質(zhì)量。選用生活質(zhì)量量表(QOL)從軀體疼痛、社會功能、健康狀況、情感職能等方面判定,滿分100分,得分越高生活質(zhì)量越高。
2.1 血小板抑制率 術(shù)后24h、48h,2組血小板抑制率高于術(shù)前,且實驗組升高程度較對照組明顯(P<0.05)。見表1。
表1 2組血小板抑制率對比
2.2 不良反應(yīng) 實驗組出現(xiàn)2例呼吸困難,2例消化不良,不良反應(yīng)發(fā)生率為8.51%(4/47);對照組出現(xiàn)3例消化不良,1例腹部疼痛,2例胃腸道不適,不良反應(yīng)發(fā)生率為12.77%(6/47)。2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,無顯著差異(χ2=0.447,P=0.503)。
2.3 MACE發(fā)生率 術(shù)后6個月實驗組MACE發(fā)生率較對照組低(P<0.05)。見表2。
表2 2組MACE發(fā)生率對比[n(%)]
2.4 QOL評分 術(shù)后6個月2組QOL評分較術(shù)前升高,且實驗組升高程度較對照組明顯(P<0.05)。見表3。
表3 2組QOL評分對比分)
PCI術(shù)是當(dāng)前治療ACS首選手段,其可行性及有效性已得到臨床證實[3]。但仍需注意的是,PCI術(shù)易損傷局部動脈,破壞動脈損傷處粥樣硬化斑塊,暴露內(nèi)皮,分泌粘連蛋白,導(dǎo)致血小板聚集、粘連、激活,最終形成血栓。加以ACS患者多合并高脂血癥、高血壓等易導(dǎo)致血栓形成的危險因素,使得凝血與抗凝血功能紊亂,更易誘發(fā)支架內(nèi)血栓形成[4]。因此,強(qiáng)化抗血小板聚集措施是防治ACS患者PCI術(shù)后MACE的關(guān)鍵。
現(xiàn)階段,臨床主張以藥物進(jìn)行抗血小板聚集,如阿司匹林、拜阿司匹林,兩者藥理作用相似,其中拜阿司匹林對胃腸刺激小,毒副反應(yīng)輕,加以其能結(jié)合COX中的COX-1活性部位,產(chǎn)生乙?;饔?,降低環(huán)氧酶COX活性,拮抗血小板聚集,在急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛等疾病預(yù)防中起著重要作用[5]。但該藥物仍存在一定不足,即抗血小板作用相對溫和,無法有效、迅速抑制血小板聚集[6]。替格瑞洛是新一代P2Y12受體拮抗劑,能可逆性結(jié)合P2Y12受體,抑制血小板膜糖蛋白復(fù)合物生成,發(fā)揮抗血小板聚集作用[7]。PLATO研究結(jié)果顯示,替格瑞洛能明顯減少血管源性死亡、腦卒中、心肌梗死等MACE發(fā)生風(fēng)險,降低12個月內(nèi)全因死亡率,現(xiàn)已被歐美指南推薦為治療ACS的一線抗血小板聚集藥物[8]。關(guān)于本病的治療,以往研究多傾向于阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛或阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷,關(guān)于拜阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛治療ACS仍缺乏大量數(shù)據(jù),鑒于此,本文將兩者聯(lián)合用于47例行PCI術(shù)的ACS患者,結(jié)果發(fā)現(xiàn),術(shù)后24h、48h實驗組血小板抑制率高于對照組(P<0.05),術(shù)后6個月實驗組MACE發(fā)生率低于對照組(P<0.05),該結(jié)果充分說明拜阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛具有協(xié)同效應(yīng),可強(qiáng)化抗血小板聚集作用,保護(hù)心肌細(xì)胞,控制臨床癥狀,減少MACE發(fā)生風(fēng)險。此外,本文結(jié)果還發(fā)現(xiàn),術(shù)后6個月實驗組QOL評分高于對照組(P<0.05),可見聯(lián)合應(yīng)用有助于提高ACS患者生活質(zhì)量,且安全性較高。
綜上所述,ACS患者PCI術(shù)后采取拜阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛治療,可抑制血小板聚集,降低MACE發(fā)生率,提高生活質(zhì)量,且安全性較高。