自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有“自己吃自己”的現(xiàn)象后提出的，是指從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無(wú)核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體（autophagosome），并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。

植物細(xì)胞自噬是一種通過(guò)脂膜包裹自身細(xì)胞質(zhì)蛋白或細(xì)胞器，并將其運(yùn)送到液泡降解的過(guò)程，藉此循環(huán)利用細(xì)胞內(nèi)的生物大分子，從而維持營(yíng)養(yǎng)能量的持續(xù)供給。植物在營(yíng)養(yǎng)能量缺乏時(shí)誘導(dǎo)自噬發(fā)生，這個(gè)過(guò)程時(shí)刻受到一系列不同的自噬相關(guān)（AuTophaGy-related，ATG）蛋白的高度調(diào)控。

2020年8月17日，國(guó)際著名期刊Cell Host&Microbe在線發(fā)表了來(lái)自美國(guó)加州大學(xué)戴維斯分校生物科學(xué)學(xué)院植物生物學(xué)系和基因組中心題為：“Phytopathogen Effectors Use Multiple Mechanisms to Manipulate Plant Autophagy”的研究論文，揭示了植物病原菌效應(yīng)因子利用多種機(jī)制來(lái)調(diào)控植物的自噬！Neeraj K.Lal和Savithramma P.Dinesh-Kumar為共同通訊作者。

自噬是免疫的核心部分，因此也是病原菌的一個(gè)重要靶點(diǎn)。然而，植物病原菌操縱自噬的確切分子機(jī)制仍不清楚。

作者鑒定了一個(gè)由來(lái)自細(xì)菌、真菌、卵菌和線蟲(chóng)的184個(gè)效應(yīng)因子與25個(gè)擬南芥自噬（ATG）蛋白之間的88個(gè)相互作用網(wǎng)絡(luò)。值得注意的是，丁香假單胞菌效應(yīng)因子HrpZ1、HopF3和AvrPtoB采用不同的分子策略來(lái)調(diào)節(jié)自噬。鈣依賴性HrpZ1寡聚作用靶向ATG4b介導(dǎo)的ATG8裂解以增強(qiáng)自噬，而HopF3也以ATG8為靶點(diǎn)，但抑制自噬，兩種效應(yīng)因子都促進(jìn)侵染。AvrPtoB影響ATG1激酶磷酸化，增強(qiáng)細(xì)菌毒性。由于病原菌向宿主體內(nèi)注入的效應(yīng)因子數(shù)量有限，我們的研究發(fā)現(xiàn)自噬是侵染過(guò)程中的一個(gè)關(guān)鍵目標(biāo)。此外，由于自噬被這些效應(yīng)因子增強(qiáng)和抑制，自噬可能在整個(gè)侵染過(guò)程中具有不同的功能，因此，必須對(duì)其進(jìn)行時(shí)間和精確的調(diào)控才能成功侵染。