張龍龍 羅彬 侯曉燕 孫家強(qiáng) 孫敬武

突發(fā)性耳聾不僅表現(xiàn)為聽覺功能損傷，也會有一定的前庭功能障礙[1,2]，約30%～60%的突聾患者會出現(xiàn)眩暈、惡心嘔吐或者不穩(wěn)感等前庭癥狀[3,4]，考慮可能與內(nèi)耳結(jié)構(gòu)中耳蝸和前庭終末器官相鄰且血供和神經(jīng)分布關(guān)系密切有關(guān)。近年來，隨著前庭誘發(fā)肌源性電位(vestibular evoked myogenic potentials，VEMP)和視頻頭脈沖試驗(yàn)(video head impulse test，vHIT)的應(yīng)用，臨床上對半規(guī)管和耳石器的功能有了更加深入的認(rèn)識。本研究分別對突聾患者的五個前庭終末器官功能進(jìn)行評估，分析突聾伴眩暈患者的前庭功能特點(diǎn)，以便了解突聾伴眩暈患者內(nèi)耳病變的范圍及程度，為探討其潛在的發(fā)病機(jī)制提供參考。

1 資料與方法

1.1研究對象及分組 選取2017年10月至2018年10月在安徽省立醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科確診為單側(cè)突聾的74例患者作為研究對象。所有患者均符合2015年突發(fā)性聾診斷和治療指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，均詳細(xì)詢問病史，進(jìn)行相關(guān)檢查，比如：頭顱CT、MRI等。排除：①腦卒中、鼻咽癌、聽神經(jīng)瘤等嚴(yán)重疾??；②常見的局部或全身疾病，如梅尼埃病、各種類型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳帶狀皰疹(Hunt綜合征)等；③傳導(dǎo)性聽力下降；④眼球運(yùn)動障礙等。74例患者根據(jù)是否伴眩暈分為二組，突聾伴眩暈組38例，突聾不伴眩暈組36例；另選取20例既往無突聾及眩暈病史、無頭部外傷及手術(shù)史、無中耳感染病史的健康志愿者作為對照組。

突聾伴眩暈組38例中，男22例，女16例，年齡9～80歲，平均42.50±16.72歲；左耳23例，右耳15例；病程1～30天，平均6.58±6.06天；患耳的平均聽閾為92.69±2.25 dB HL，其中極重度聽力損失患者占84.21%(32/38)。突聾不伴眩暈組36例中，男20例，女16例，年齡15～69歲，平均43.67±13.35歲；左耳24例，右耳12例；病程1～60天，平均8.14±10.82天；患耳的平均聽閾為72.26±2.45 dB HL ，極重度聽力損失患者占41.67%(15/36)。正常對照組20例中，男7例，女13例，年齡20～76歲，平均43.35±17.45歲，平均聽閾為18.19±5.88 dB HL。

三組之間年齡差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=0.054，P=0.948)。伴和不伴眩暈組的平均聽閾均高于對照組(Z=-31.681，P<0.001；Z=-31.165，P<0.001)，而其中伴眩暈組的平均聽閾又明顯高于不伴眩暈組(Z=-3.431，P=0.001)。

1.2前庭功能檢查

1.2.1vHIT檢測 采用丹麥國際聽力有限公司的視頻頭脈沖儀進(jìn)行vHIT檢測。受試者距離視靶約1.5 m，端坐位，佩戴內(nèi)置傳感器的眼罩，按照軟件要求進(jìn)行校準(zhǔn)后，分別對兩側(cè)水平和垂直方向的三對半規(guī)管進(jìn)行檢測。水平半規(guī)管功能檢查：水平方向快速(峰速度>150°/s)、小幅度(10°～20°)的甩動頭部；垂直半規(guī)管功能檢測：分別于兩對半規(guī)管平面進(jìn)行快速的、小幅度甩動頭部；每個半規(guī)管至少10次有效甩動。當(dāng)增益值(眼動平均速度與頭動平均速度之比)<0.79或者出現(xiàn)掃視波時視為異常[6,7]。

1.2.2VEMP檢測 采用聽覺誘發(fā)電位儀(Neurosoft Ltd.,Ivanov,俄羅斯)進(jìn)行VEMP檢測。插入式耳機(jī)，刺激聲是500 Hz短純音，給聲強(qiáng)度為110 dB nHL，刺激頻率5.1次/秒，記錄時窗50 ms,頸性前庭誘發(fā)肌源性電位(cVEMP)帶通濾波為30～2 000 Hz, 眼性前庭誘發(fā)肌源性電位(oVEMP)為1～1 000 Hz，重復(fù)3次；受試者端坐位，采用表面電極，極間電阻小于5 kΩ。cVEMP檢測:雙側(cè)記錄電極位于胸鎖乳突肌中上段，參考電極位于胸骨上窩，接地電極位于前額正中。囑受試者在單側(cè)給聲刺激后，頭部用力轉(zhuǎn)向?qū)?cè)，使給聲側(cè)的胸鎖乳突肌保持一定張力，記錄同測的電位變化波形。oVEMP檢測：雙側(cè)記錄電極位于下眼瞼中點(diǎn)下方約2 cm處，參考電極位于其下約2 cm處，接地電極位于前額正中，囑受試者在單側(cè)給聲刺激后，凝視距離眼睛前上方與水平視線夾角約30°的固定視靶，記錄對側(cè)的電位變化波形。cVEMP試驗(yàn)的典型波形約13 ms左右出現(xiàn)第一個波峰(P1)，約23 ms左右出現(xiàn)第一個波谷(N1)。oVEMP試驗(yàn)的典型波形約10 ms左右出現(xiàn)第一個波谷(N1)，約15 ms左右出現(xiàn)第一個波峰(P1)。記錄P1至N1的垂直距離(振幅)，計(jì)算振幅不對稱比(asymmetric ratio，AR)=(|右側(cè)振幅-左側(cè)振幅| / |右側(cè)振幅+左側(cè)振幅|)×100%。當(dāng)AR>34%[8]，或者連續(xù)三次刺激未出現(xiàn)可重復(fù)波形，視為異常。

1.3治療及療效判定 所有患者均給予糖皮質(zhì)激素、營養(yǎng)神經(jīng)、擴(kuò)血管及降低血液黏稠度等藥物綜合治療。治療3周后復(fù)測純音聽閾評價療效，療效標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會制定的突發(fā)性聾療效評定標(biāo)準(zhǔn)[5]。

2 結(jié)果

2.1前庭功能檢查結(jié)果 各組前庭功能相關(guān)檢查結(jié)果異常率見表1、2，突聾伴眩暈組：92.11%(35/38)的患者伴有前庭功能異常，vHIT結(jié)果中后半規(guī)管異常率最高，且明顯高于上半規(guī)管(χ2=7.930，P=0.005)，cVEMP試驗(yàn)與oVEMP試驗(yàn)異常率無明顯差異(χ2=0.226，P=0.634)。突聾不伴眩暈組：44.44%(16/36)的患者前庭功能異常，vHIT結(jié)果顯示三個半規(guī)管異常率無明顯差異(χ2=1.419，P=0.492)，cVEMP與oVEMP異常率無明顯差異(χ2=0.296，P=0.586)。正常對照組：35%(7/20)的患者前庭功能異常，vHIT結(jié)果顯示三個半規(guī)管異常率無明顯差異(χ2=2.353，P=0.308)，cVEMP與oVEMP異常率無明顯差異(χ2=2.057，P=0.151)。突聾伴眩暈組患者的前庭功能異常率高于突聾不伴眩暈組及正常對照組(χ2=19.604，P<0.001；χ2=21.391，P<0.001)。

表1 三組vHIT、cVEMP、oVEMP檢查異常率比較(例，%)

表2 三組各半規(guī)管vHIT增益值和掃視波出現(xiàn)率

vHIT檢查結(jié)果：①水平半規(guī)管異常率：突聾伴眩暈組異常率高于正常對照組(χ2=6.106，P=0.013)，不伴眩暈組與正常對照組無差異(χ2=2.191，P=0.139)；增益值的比較：突聾伴眩暈組明顯低于不伴眩暈組及正常對照組(t=-3.206，P=0.002；t=-5.094，P<0.001)。掃視波出現(xiàn)率比較：伴眩暈組明顯高于不伴眩暈組及正常對照組(χ2=5.121，P=0.024；χ2=4.580，P=0.032)。②上半規(guī)管異常率三組間無明顯差異(χ2=1.158，P=0.561)；伴眩暈組的增益值與不伴眩暈組及正常對照組無差異(t=0.065，P=0.948；t=0.663，P=0.510)；掃視波的出現(xiàn)率三組間也無明顯差異(χ2=4.567，P=0.102)。③后半規(guī)管異常率的比較：伴眩暈組高于不伴眩暈組及正常對照組(χ2=7.024，P=0.008；χ2=6.644，P=0.010)，不伴眩暈組也高于正常對照組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.180，P=0.671)；伴眩暈組的增益值均低于不伴眩暈組及正常對照組(t=-3.195，P=0.002；t=-2.236，P=0.029)。伴眩暈組掃視波出現(xiàn)的概率最高，但是與不伴眩暈組差異不明顯(χ2=3.269，P=0.071)。

cVEMP結(jié)果：伴眩暈組異常率均高于不伴眩暈組及正常對照組(χ2=10.716，P=0.001；χ2=19.578，P<0.001)，不伴眩暈組也高于正常對照組(χ2=4.226，P=0.040)。oVEMP結(jié)果：伴眩暈組異常率高于不伴眩暈組及正常對照組(χ2=11.142，P=0.001；χ2=8.649，P=0.003)，而不伴眩暈組與正常對照組無明顯差異(χ2=0.038，P=0.846)。

2.2伴眩暈組和不伴眩暈組療效比較 由表3可見，突聾伴眩暈組與不伴眩暈組患者的治療有效率差異不明顯(χ2=3.701，P=0.054。根據(jù)前庭功能檢查是否異常，將全部突聾患者分為前庭功能異常組與正常組，前庭功能異常組患者有效率低于前庭功能正常組(χ2=5.568，P=0.018)(表4)。

表3 伴眩暈與不伴眩暈突聾患者的療效比較(例)

表4 前庭功能異常與正常突聾患者的療效比較(例)

3 討論

突聾患者出現(xiàn)眩暈癥狀，提示病變已經(jīng)累及前庭器官，相較于不伴眩暈的突聾患者，其內(nèi)耳損傷范圍可能更廣。本研究中突聾伴眩暈組患者的聽力損失程度明顯重于不伴眩暈組，與先前的研究結(jié)果[9]相符，提示伴眩暈的突聾患者耳蝸損傷更嚴(yán)重。

既往對于半規(guī)管功能的評估方法主要為冷熱試驗(yàn)，但其僅能測評水平半規(guī)管的超低頻功能[10]，對于整個半規(guī)管的功能檢測尚有一定的局限性。vHIT可以進(jìn)一步對三對半規(guī)管的損傷進(jìn)行定量及定位分析。與前庭神經(jīng)炎容易引起水平半規(guī)管和上半規(guī)管損傷[11]不同的是，本研究中伴眩暈的突聾患者以后半規(guī)管功能損傷最常見，Pogson等[12]研究中約74%的眩暈伴聽力損失的患者為后半規(guī)管功能異常，考慮可能與前庭終末器官的血管分布有關(guān)。內(nèi)耳唯一的血供來自由基底動脈或者小腦前下動脈分出的迷路動脈[13]，迷路動脈進(jìn)入內(nèi)耳后，分為前庭前動脈和耳蝸總動脈，其中前庭前動脈主要供應(yīng)上半規(guī)管壺腹、水平半規(guī)管壺腹、橢圓囊及小部分球囊血供；而耳蝸總動脈進(jìn)一步分為耳蝸動脈和前庭耳蝸動脈，分別供應(yīng)耳蝸血供和后半規(guī)管壺腹、大部分球囊血供，因此可能后半規(guī)管血供與耳蝸血供關(guān)系更加密切。

目前研究公認(rèn)突聾的病因主要為病毒感染和內(nèi)耳供血障礙學(xué)說，兩者相互作用，難以分清。不伴眩暈的突聾損傷范圍相對局限，考慮病因可能與病毒感染有關(guān)；但是伴眩暈突聾者，尤其是后半規(guī)管損傷為主者，更表明迷路動脈或者其分支的梗死為突聾的主要原因[12,14]。Fujimoto等[15]認(rèn)為突聾發(fā)病時臨近耳蝸的前庭終器更容易被累及，并向遠(yuǎn)離耳蝸的前庭器官延伸，且聽力損失越重，前庭病變范圍可能越廣。

VEMP包括反映球囊及前庭下神經(jīng)功能狀態(tài)的頸肌前庭誘發(fā)肌源性電位(cVEMP)和反映橢圓囊及前庭上神經(jīng)功能狀態(tài)的眼肌前庭誘發(fā)肌源性電位(oVEMP)[16]。本研究中突聾伴眩暈組患者的cVEMP 及oVEMP結(jié)果異常率均明顯高于不伴眩暈組和正常對照組，但是組內(nèi)比較cVEMP 及oVEMP結(jié)果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，考慮伴眩暈患者球囊與橢圓囊損傷概率相同，與先前研究相一致[14]。

有研究認(rèn)為出現(xiàn)眩暈癥狀是突聾預(yù)后不良的預(yù)測因素[17，18]，但是Cho等認(rèn)為眩暈對突聾患者發(fā)病時的聽力損失程度有顯著影響，而對突聾的臨床預(yù)后影響并不大[19，20]。從文中結(jié)果看，突聾患者無論有無眩暈癥狀，前庭功能異常患者臨床療效低于前庭功能正?；颊?，前庭功能損傷對突聾患者的聽力預(yù)后是有一定影響的，與既往研究結(jié)果一致[18,21,22]。另外，不伴眩暈組及正常對照中也有一定比例的前庭功能異常者，即無眩暈癥狀者前庭器官可能潛在一定損傷，因?yàn)閾p傷程度較輕、范圍較小，所以無癥狀。

綜上所述，突聾伴眩暈患者的內(nèi)耳損傷程度更重、范圍更廣，通過評估前庭功能來預(yù)測突聾患者的療效比單純根據(jù)是否伴有眩暈癥狀更有意義。利用vHIT評估半規(guī)管功能，VEMP評估耳石器功能，綜合分析聽力及前庭終末器官功能可以更全面地了解突聾患者的內(nèi)耳損傷情況及預(yù)后，并對研究其發(fā)病機(jī)制有一定的幫助。