胡斌彬，羅成宏*，陸偉恒，劉 群

（東莞市松山湖中心醫(yī)院，廣東 東莞 523000）

隨著工業(yè)化和城市化進(jìn)程的加快與活水平的不斷提高，人們的生活習(xí)慣也發(fā)生了變化，與腦血管疾病有關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)因素亦隨之變化[1]。全球范圍內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，且發(fā)病年齡呈年輕化，AS是心腦血管病的主要致病因子。既往研究顯示，AS的發(fā)病與年齡呈正相關(guān)，而最近研究顯示年輕人群中AS的發(fā)病率越來(lái)越高[2]。AS的主要早期臨床表現(xiàn)為血管瘤和內(nèi)膜增厚，導(dǎo)致局部病灶逐漸增多，直至臨床癥狀出現(xiàn)，內(nèi)膜脂質(zhì)蓄積增加[3]。大量報(bào)道指出，缺血性腦血管病患者的頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊檢出率較高[4]。基礎(chǔ)影像學(xué)指出，可通過(guò)超聲分層檢測(cè)頸動(dòng)脈粥樣斑塊[5]。本文通過(guò)探討頸動(dòng)脈斑塊特性，探討頸動(dòng)脈T1高強(qiáng)度斑塊與腦血管缺血的關(guān)聯(lián)?，F(xiàn)作具體如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年6月～2018年3月我院收治的腦血管缺血患者共70例，經(jīng)常規(guī)磁共振均含有梗死灶，男性患者44例，女性患者26例。依據(jù)臨床發(fā)病時(shí)間分為三組，急性期28人、亞急性期20人，慢性期11人。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合缺血性腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；腦梗死供血?jiǎng)用}（大腦中動(dòng)脈或基底動(dòng)脈）至少有一處狹窄；首次發(fā)病；梗死灶于頸內(nèi)動(dòng)脈；未服用降脂藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：動(dòng)脈炎等引起的病灶；心源性腦卒中；具有磁共振禁忌癥。

1.2 研究方法

分組方法：依據(jù)臨床發(fā)病時(shí)間分為三組：A組（急性期）：發(fā)病時(shí)間距MRI檢查間隔少于四周；B組（亞急性期）：發(fā)病距MRI檢查間隔為4周～12周；C組（慢性期）：發(fā)病距MRI檢查間隔＞12周。

1.2.1 多普勒超聲檢查

采用彩色多普勒超聲診斷儀（IU22, PHILLIPS），頻率設(shè)定5～12 MHz，檢測(cè)雙側(cè)頸總動(dòng)脈及其分支血管，記錄顱外內(nèi)-中膜厚度（Intima-media thickness，IMT）、狹窄、斑塊等結(jié)果。AS診斷標(biāo)準(zhǔn)：IMT＞1.2 mm；AS分型：內(nèi)膜增厚扁平斑塊、低回聲斑塊、強(qiáng)回聲斑塊和混合回聲斑。低回聲和混合回聲斑塊為不穩(wěn)定斑塊，扁平斑和強(qiáng)回聲斑塊為穩(wěn)定斑塊。狹窄率計(jì)算：＜30%（包括扁平斑）為輕度狹窄，30%～69%為中度狹窄，70%以上甚至為重度狹窄[5]。頸動(dòng)脈狹窄率=（狹窄遠(yuǎn)端正常直徑-最窄直徑）/狹窄遠(yuǎn)端正常直徑×100%

1.2.2 頭部MRI檢查

采用超導(dǎo)核磁共振機(jī)（西門子Verio Dot 1.5T，德國(guó)），橫軸常規(guī)MRI+彌散加權(quán)像掃描（Diffusion Weighted Imaging，DWI）。MRI掃描參數(shù)：T1加權(quán)圖像（Tr＝414ms，TE=11ms），T2加權(quán)圖像（Tr＝6000ms，TE＝104ms），液體抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列FLAIR（Ti＝2125.9mi，Tr=6500ms，TE＝104ms）。DWI：TR=4700ms，TE=94ms，b值分別為0s/mm2和1000s/mm2。雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C4-C1節(jié)段壁和雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈腔橫斷面上有新月形，環(huán)形和長(zhǎng)條狀高信號(hào)。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

強(qiáng)化程度分級(jí)[12]，0級(jí)：強(qiáng)化程度等于或低于正常管壁；1級(jí)：強(qiáng)化程度高于正常管壁但低于垂體組織；2級(jí)：強(qiáng)化程度與垂體類似。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 22.0進(jìn)行分析處理，計(jì)量數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用mann-whitney U檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用x2檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 斑塊分布及強(qiáng)化特點(diǎn)

70例患者中，急性期28人、亞急性期20人，慢性期11人。共檢測(cè)出182個(gè)斑塊，前循環(huán)130個(gè)，后循環(huán)52個(gè)。癥狀性斑塊90個(gè)，無(wú)癥狀性高強(qiáng)度斑塊92個(gè)。

急性期（A組）共68個(gè)斑塊，癥狀性斑塊38個(gè)，非癥狀性斑塊30個(gè)。癥狀性斑塊全部強(qiáng)化，4個(gè)為1級(jí)強(qiáng)化，34個(gè)為3級(jí)強(qiáng)化。30個(gè)無(wú)癥狀懷高強(qiáng)度斑塊中，10個(gè)為0級(jí)強(qiáng)化，12個(gè)為1級(jí)強(qiáng)化，8個(gè)為4級(jí)強(qiáng)化。具體如表1所示。

表1 急性期斑塊分布與強(qiáng)化特征關(guān)系

亞急性期（B組）共檢測(cè)出54個(gè)班塊，其中癥狀性斑塊20個(gè)，非癥狀性斑塊34個(gè)。詳見(jiàn)表2。

表2 亞急性期斑塊分布與強(qiáng)化特征關(guān)系

慢性期（C組）共檢測(cè)出60個(gè)斑塊，癥狀性斑塊30個(gè)，其中0級(jí)斑塊12個(gè)，1級(jí)強(qiáng)化斑塊12個(gè)，2級(jí)強(qiáng)化斑塊6個(gè)。另有30個(gè)斑塊為高強(qiáng)度無(wú)癥狀斑塊，0級(jí)12個(gè)，1級(jí)12個(gè)，2級(jí)6個(gè)。見(jiàn)表3。

表3 慢性期斑塊分布與強(qiáng)化特征關(guān)系

2.2 不同時(shí)間分期與無(wú)癥狀高強(qiáng)度特征這間的關(guān)系

三組組間比較，斑塊強(qiáng)化程度有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01），詳見(jiàn)表4。

表4 不同時(shí)間分期與無(wú)癥狀高強(qiáng)度特征這間的關(guān)系

3 討 論

在缺血性腦卒中不同階段其斑塊強(qiáng)化程度具有一定的區(qū)別，急性其強(qiáng)化明顯，亞急性期或慢性期強(qiáng)化程度較小。已有研究顯示，血清C反應(yīng)蛋白水平長(zhǎng)高與心腦血管疾病存在一定的相關(guān)性[7]。頸動(dòng)脈斑塊中炎性反應(yīng)在斑塊形成、破裂以及血栓起重要作用[8]，王婷婷等[9]報(bào)道指出，炎性斑塊在高分辨率MRI的表現(xiàn)為偏心增厚強(qiáng)化斑塊。在冠脈斑塊研究中，梗死急性期冠狀動(dòng)脈斑塊表現(xiàn)為明顯強(qiáng)化，3個(gè)月后隨診復(fù)查強(qiáng)化程度減低，提示了斑塊炎性反應(yīng)與心肌梗死的相關(guān)性[10]。

血管壁成像通過(guò)抑制血流使血流呈黑色低信號(hào)，增加了影像對(duì)比度，可用于測(cè)量管壁厚度、分析斑塊特點(diǎn)[11]。本研究聯(lián)合增強(qiáng)掃描，使增強(qiáng)斑塊的分辨閾值大大增加。AS斑塊強(qiáng)化發(fā)生原因?yàn)?，斑塊內(nèi)的新生血管和炎性反應(yīng)改變了血管內(nèi)皮的通透度，使得對(duì)比劑更為容易滲入[13]。焦晟等[14]研究顯示，斑塊強(qiáng)化可用于提了腦血管事件的再發(fā)生。孫雪園等[15]報(bào)道指出，斑塊強(qiáng)化與不同時(shí)期的梗死具有相關(guān)性，強(qiáng)度會(huì)發(fā)生變化。本研究結(jié)果顯示，急性期中癥狀性斑塊均發(fā)生強(qiáng)化，與非癥狀性斑塊相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。三組不同時(shí)間周期高強(qiáng)度無(wú)癥狀性斑塊差異不顯著（P＜0.05）。

綜上所述，T1－高強(qiáng)度無(wú)癥狀斑對(duì)于后續(xù)腦血管缺血事件的評(píng)估具有一定的臨床價(jià)值。