植物的生長(zhǎng)和脅迫響應(yīng)往往相互拮抗，需要保持平衡。在惡劣的環(huán)境條件下，植物生長(zhǎng)受到抑制;當(dāng)環(huán)境條件改善，植物生長(zhǎng)會(huì)迅速恢復(fù)。土壤鹽漬化是一個(gè)全球性難題，對(duì)植物生長(zhǎng)和農(nóng)作物產(chǎn)量造成不利影響。當(dāng)降雨或灌溉后，土壤鹽漬化程度降低，植物會(huì)從鹽脅迫響應(yīng)階段轉(zhuǎn)換至快速生長(zhǎng)恢復(fù)階段。

鈣信號(hào)依賴的SOS（salt overly sensitive）途徑是植物中經(jīng)典的抗鹽途徑，可以被鹽脅迫特異地激活。當(dāng)植物感受到外界鹽脅迫時(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度會(huì)迅速上升，鈣結(jié)合蛋白SOS3和SCaBP8與Ca2+結(jié)合，進(jìn)而與蛋白激酶SOS2相互作用，激活SOS2活性并招募其至細(xì)胞質(zhì)膜;被鹽脅迫特異激活的SOS2進(jìn)一步激活SOS1的Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)活性;SOS1通過(guò)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)Na+，降低細(xì)胞內(nèi)Na+毒害，幫助植物抵抗鹽脅迫。雖然在正常條件和鹽脅迫條件下SOS途徑的調(diào)控機(jī)制已有研究報(bào)道，但尚不清楚的是，當(dāng)鹽脅迫解除或減弱時(shí)，SOS途徑如何失活，其失活是否與植物生長(zhǎng)的激活有關(guān)，以及這種關(guān)聯(lián)如何被調(diào)節(jié)。

2020年9月4日，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)郭巖教授課題組在Developmental Cell 雜志在線發(fā)表題為T(mén)he GSK3-like Kinase BIN2 Is a Molecular Switch between the Salt Stress Response and Growth Recovery in Arabidopsis thaliana的研究論文。該研究不僅拓展了鹽脅迫下SOS途徑和植物生長(zhǎng)的調(diào)節(jié)機(jī)制，而且揭示了當(dāng)鹽脅迫解除時(shí)，SOS途徑的失活機(jī)制以及植物生長(zhǎng)恢復(fù)的調(diào)節(jié)機(jī)制。

該研究通過(guò)酵母雙雜交篩選發(fā)現(xiàn)BIN2是一個(gè)潛在的與SOS2相互作用的蛋白。BIN2是糖原合成酶激酶3（glycogen synthase kinase 3，GSK3）類蛋白激酶家族中的一員，也是油菜素甾醇（BR）信號(hào)通路中重要的負(fù)調(diào)節(jié)因子，參與植物的生長(zhǎng)發(fā)育和脅迫響應(yīng)。SOS2也可以與BIN2的同源蛋白BIL1和BIL2相互作用。鹽脅迫敏感性分析發(fā)現(xiàn)功能缺失突變體bin2-3 bil1和bin2-3 bil2在主根生長(zhǎng)方面表現(xiàn)出對(duì)鹽脅迫不敏感，而雜合的BIN2功能獲得突變體bin2-1 HT在主根生長(zhǎng)方面對(duì)鹽脅迫敏感。BIN2主要磷酸化SOS2的第172位蘇氨酸，并抑制其激酶活性。此外，鈣結(jié)合蛋白SOS3和SCaBP8也可以與BIN2相互作用，并促進(jìn)BIN2對(duì)活性SOS2的磷酸化作用。之后一系列研究揭示BIN2對(duì)鹽脅迫響應(yīng)和生長(zhǎng)恢復(fù)的調(diào)控機(jī)制，為改良農(nóng)作物的抗鹽性提供了理論依據(jù)。

該研究提出了BIN2調(diào)控鹽脅迫響應(yīng)和生長(zhǎng)恢復(fù)的工作模型：在正常條件下，SOS2活性被抑制，BR信號(hào)促進(jìn)植物生長(zhǎng)。在鹽脅迫條件下，細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生鹽脅迫特異的鈣信號(hào)，SOS3和SCaBP8與SOS2相互作用，招募SOS2至細(xì)胞質(zhì)膜并激活其活性，進(jìn)而SOS2磷酸化激活SOS1;而SOS3和SCaBP8與BIN2的相互作用減弱，并且BIN2從細(xì)胞質(zhì)膜上解離，一方面限制BIN2對(duì)SOS2的磷酸化抑制作用，鹽脅迫響應(yīng)被進(jìn)一步激活，而B(niǎo)IN2對(duì)SOS2適度的抑制作用，可以避免SOS2被過(guò)度激活，另一方面使得BIN2磷酸化BZR1和BES1并抑制其轉(zhuǎn)錄活性，抑制植物生長(zhǎng)。在鹽脅迫退去的快速恢復(fù)階段，變化的鈣信號(hào)使得SOS3和SCaBP8促進(jìn)BIN2在細(xì)胞質(zhì)膜上定位，增強(qiáng)BIN2對(duì)高活SOS2的磷酸化抑制作用，減弱鹽脅迫響應(yīng);而B(niǎo)ZR1和BES1的轉(zhuǎn)錄活性被釋放，促進(jìn)植物恢復(fù)生長(zhǎng)。

中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)郭巖教授為該論文的通訊作者，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)李建芳博士和四川大學(xué)周華鵬博士為該論文的共同第一作者。美國(guó)卡內(nèi)基科學(xué)研究所王志勇研究員參與課題討論并惠贈(zèng)材料。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金委和國(guó)家轉(zhuǎn)基因生物新品種培育重大專項(xiàng)的資助。