趙世才

[摘要]目的 探究急性心肌梗死（AMI）早期低鉀血癥的相關因素及針對性補鉀治療的作用。方法 回顧性分析我院收治的150例AMI患者，根據血鉀水平分為低鉀血癥組（n=36），正常血鉀組（n=114），對影響低鉀血癥的相關危險因素進行單因素及多因素非條件Logistic回歸分析。低血鉀組給予正常或強化補鉀治療，將低鉀血癥患者分為A組和B組，各18例。其中A組給予口服補鉀治療，B組則聯(lián)合中心靜脈補鉀治療，觀察兩組治療前、治療2～12 h后血鉀濃度變化。結果 單因素結果分析顯示，低鉀血癥組和正常血鉀組AMI早期發(fā)病時間、心律失常發(fā)生情況比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。多因素非條件Logistic回歸模型分析結果顯示，AMI早期發(fā)病時間≤6 h（β=2.012，OR=7.480，95%CI=1.001～9.040）、房室傳導阻滯（β=2.032，OR=7.630，95%CI=1.002～9.110）及室顫、室速（β=2.050，OR=7.770，95%CI=1.006～10.153）均為低鉀血癥發(fā)生的獨立危險因素（P<0.05）。A組、B組治療后4、8、12 h的血鉀濃度均高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;且B組治療后4、8、12 h的血鉀濃度均高于A組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 AMI早期發(fā)病時間≤6 h，房室傳導阻滯及室顫、室速均為低鉀血癥發(fā)生的危險因素，而進行針對性補鉀治療，可顯著提高早期低鉀血癥患者的血鉀濃度。

[關鍵詞]急性心肌梗死;低鉀血癥;相關因素;補鉀治療

[中圖分類號] R542? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1674-4721（2020）8（b）-0065-04

[Abstract] Objective To explore the related factors of early hypokalemia in acute myocardial infarction and the effect of targeted potassium supplementation therapy. Methods A retrospective analysis of 150 AMI patients admitted to our hospital was divided into hypokalemia group（n=36） and normal potassium group（n=114） according to blood potassium level. Univariate and multi-factor unconditional Logistic regression analysis were used to analysis the related risk factors affecting hypokalemia. The hypokalemia group was given normal or intensive potassium supplementation treatment， and hypokalemia patients were divided into groups A and B， 18 cases in each group. Among them， group A was given oral potassium supplement therapy， group B was combined with central intravenous potassium supplement therapy， and the changes of blood potassium concentration before treatment and after 2 to 12 h of treatment in both groups were observed. Results The single factor analysis showed that there were significant differences between the early onset of AMI and the occurrence of arrhythmia in the hypokalemia group and the normal potassium group（P<0.05）. Multi-factor unconditional Logistic regression model analysis results showed that the early onset time of AMI≤6 h （β=2.012， OR=7.480， 95%CI=1.001-9.040）， atrioventricular block （β=2.032， OR=7.630， 95%CI=1.002-9.110）， ventricular fibrillation and ventricular tachycardia （β=2.050， OR=7.770， 95%CI=1.006-10.153） were all independent risk factors for hypokalemia（P<0.05）. The blood potassium concentration in groups A and B after treatment at 4， 8， and 12 h were all higher than those before treatment， and the differences were statistically significant （P<0.05）; and after treatment at 4， 8， and 12 h， the blood potassium concentrations in group B were higher than those in group A， the differences were statistically significant （P<0.05）. Conclusion Early onset time of AMI≤6 h， atrioventricular block， ventricular fibrillation， and ventricular tachycardia are all risk factors for hypokalemia， and targeted potassium supplementation treatment can significantly improve the early hypokalemia patients Blood potassium concentration.

[Key words] Acute myocardial infarction; Hypokalemia; Related factors; Potassium supplement therapy

急性心肌梗死（AMI）由冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引，其臨床癥狀多表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，且發(fā)病后極易并發(fā)心律失常、心力衰竭等，嚴重威脅著患者的生命安全[1]。在AMI早期，患者通常伴有電解質紊亂的狀況，尤其是低鉀血癥的發(fā)生率較高。低鉀血會對心肌組織產生毒性作用，引發(fā)室性心律失常，嚴重者甚至導致心肌重構。研究表明[2]，低鉀血癥的發(fā)生與AMI發(fā)病時間、冠狀動脈病變程度密切相關。發(fā)病至入院時間≤6 h的患者，交感-腎上腺髓質系調控機制反應較為強烈，導致血鉀水平較低;AMI伴低鉀血癥發(fā)生時，可促使心肌內高極化區(qū)與低極化區(qū)的電生理不均勻狀態(tài)的形成，導致室顫的發(fā)生。本研究旨在探討AMI早期低鉀血癥的相關因素，以及針對性補鉀治療的作用，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析我院2016年2月～2019年3月收治的150例AMI患者，所有患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[3]中的相關診斷標準，根據血鉀水平分為低鉀血癥組（血鉀<3.5 mmol/L）36例，正常血鉀組（血鉀3.5～5.5 mmol/L）114例，其中低鉀血癥組符合相關診斷標準[4]。將低鉀血癥患者進一步劃分為A組和B組，各18例，其中A組男11例，女7例;血鉀1.3～3.5 mmol/L，平均（3.0±0.5）mmol/L。B組男13例，女5例;血鉀1.3～3.5 mmol/L，平均（3.0±0.5）mmol/L，兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。納入標準：①符合上述診斷標準者;②發(fā)病至入院均在12 h以內者。排除標準：①入院前有因嘔吐、腹瀉等鉀離子丟失病史者;②AMI后引起嘔吐、納差、鉀攝入不足者;③患有影響鉀離子代謝的疾病，如糖尿病、腎臟病等;④合并高血壓發(fā)病前長期口服排鉀利尿劑（吲達帕胺、氫氯噻嗪）等導致低血鉀病史者;⑤補鉀禁忌證者。

1.2方法

比較低鉀血癥組患者和正常血鉀組患者臨床資料并進行單因素分析，主要包括AMI部位（前壁、廣泛前壁、下壁、下壁+右室、下壁+后壁）、AMI早期發(fā)病時間（≤6 h）、心律失常發(fā)生情況（房室傳導阻滯，室顫、室速，無）、性別、年齡。然后將有統(tǒng)計學意義的變量采用多因素非條件Logistic回歸分析篩選獨立危險因素。低鉀血癥組中A組患者和B組患者入院后均接受抗凝、抗血小板、降脂或急診支架介入等治療，并進行24 h心電監(jiān)護，A組口服10%氯化鉀注射液（湖北科倫藥業(yè)有限公司，國藥準字H42021164，生產批號：20151106;規(guī)格：10 ml∶1.5 g）30 mL，30 min/次，B組進行針對性補鉀治療，即聯(lián)合中心靜脈補鉀（30 ml 10%的氯化鉀注射液溶入500 ml 0.90%的氯化鈉注射液中，經鎖骨下靜脈持續(xù)推注），速度為40 mmol/h。每2小時使用全自動血生化分析儀檢測血鉀濃度。

1.3觀察指標

統(tǒng)計并比較低鉀血癥組患者和正常血鉀組患者的臨床資料并進行單因素分析，主要包括AMI部位、心律失常發(fā)生情況等。將單因素分析中有統(tǒng)計學意義的變量進行多因素非條件Logistic回歸分析。比較低鉀血癥組中A組和B組治療前后血鉀濃度的變化。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行數據分析，計數資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，危險因素分析采用多因素非條件Logistic回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1影響低鉀血癥發(fā)生的單因素分析

單因素結果分析顯示，低鉀血癥組和正常血鉀組AMI早期發(fā)病時間、心律失常發(fā)生情況比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表1）。

2.2影響低鉀血癥發(fā)生AMI的多因素Logistic回歸分析

以低鉀血癥發(fā)生AMI為因變量，將單因素分析中有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量，納入多因素非條件Logistic回歸模型進行多因素分析，結果顯示，AMI早期發(fā)病時間≤6 h（β=2.012，OR=7.480，95%CI=1.001～9.040）、房室傳導阻滯（β=2.032，OR=7.630，95%CI=1.002～9.110）及室顫、室速（β=2.050，OR=7.770，95%CI=1.006～10.153）均為低鉀血癥發(fā)生的獨立危險因素（P<0.05）（表2）。

2.3 A、B兩組治療前后血鉀濃度的比較

A組、B組治療后4、8、12 h的血鉀濃度均高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;且B組治療后4、8、12 h的血鉀濃度均高于A組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表3）。

3討論

AMI具有起病急、病情進展迅速、病死率高等特點，相關研究顯示，AMI早期階段低鉀血癥的發(fā)生率在30%左右，因此及時了解AMI早期低鉀血癥的特點及影響因素，并提高血鉀水平在改善AMI早期預后中占有重要作用[5]。AMI患者發(fā)生低鉀血癥的原因主要有以下幾點：①嚴重應激狀態(tài)下的AMI患者易導致腎上腺素水平升高，激活Na+-K+-ATP酶活性，導致血鉀水平降低;②低血壓AMI患者可使醛固酮大量分泌，刺激腎外細胞吸收鉀離子;③AMI患者由于劇烈的胸痛等因素，極易發(fā)生呼吸性堿中毒，從而促進鉀離子轉移，引發(fā)低鉀血癥;④急性心肌梗死后部分反射性惡心、嘔吐、納差引起鉀丟失或攝入不足[6]。研究表明[7]，元素鉀可維持心肌細胞電位的靜息狀態(tài)，亦參與動作電位各個時程，因而可影響AMI患者心肌細胞的興奮性、傳導性等，具有維持AMI患者正常心臟電生理活動的作用。此外，鉀還可維持細胞正常代謝水平和酸堿平衡。針對性補鉀治療相較于注射氯化鉀，可通過中心靜脈穿刺補鉀安全有效地降低心肌細胞應激性，抑制兒茶酚胺釋放，改善患者心功能，減少惡性心率失常的發(fā)生，提升預后效果。

研究表明[8]，AMI患者在應激狀態(tài)下，極易增加交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的興奮性，且茶酚胺水平的異常升高，使細胞中的鉀離子轉移，從而使血鉀水平降低。本研究結果顯示，AMI發(fā)病時間在6 h以內低鉀血癥的發(fā)生率高于發(fā)病時間在6 h以上者，其原因可能在于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)在調控機體對應激的反應中起重要作用，而發(fā)病至入院時間≤6 h的患者，該調控機制反應較為強烈，導致血鉀水平較低;隨著時間的推移，患者的應激狀態(tài)逐漸緩解，鉀離子開始逐漸轉移到細胞外，引發(fā)血鉀水平逐漸上升。王婕等[9]研究顯示，AMI患者距發(fā)病時間越短，越易出現(xiàn)低鉀血癥，且嚴重影響患者預后，與本研究結果一致。本研究結果顯示：低鉀血癥組房室傳導阻滯，室顫、室速發(fā)生率顯著高于正常血鉀組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），這一結果證實：房室傳導阻滯，室顫、室速等惡性心律失?；颊吒装l(fā)生低鉀血癥，目前尚無統(tǒng)一的機制對其進行分析，但通過多數學者[10-13]對血鉀水平與心律失常的關系進行探討，發(fā)現(xiàn)兩者存在密切的聯(lián)系，并不能證明心律失常是影響低鉀血癥的危險因素，而本次研究中，通過多因素分析結果提示：房室傳導阻滯及室顫、室速均為低鉀血癥發(fā)生的獨立危險因素。同時本研究結果顯示，與治療前相比，治療后兩組4～12 h后血鉀濃度呈逐漸升高趨勢，且B組高于A組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），提示針對性補鉀治療可以顯著提高早期低鉀血癥患者的血鉀濃度，提高治療效果。這一結果與相關學者[14-16]的研究結果一致。

綜上所述，AMI早期發(fā)病時間≤6 h，房室傳導阻滯及室顫、室速均為AMI患者早期低鉀血癥發(fā)生的危險因素，因而早期檢測患者血鉀濃度并及時進行針對性補鉀治療，可以顯著提高早期低鉀血癥患者的血鉀濃度，降低患者死亡率。由于本研究中低鉀血癥患者病例較少，尚存諸多不足之處，因而還需進一步深入研究，但應對于本研究中得出的引發(fā)低鉀血癥的危險因素和針對性補鉀治療方式予以關注。

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（收稿日期：2020-02-26）