近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院病原真菌功能基因組學(xué)團(tuán)隊(duì)在Nature?Communications上發(fā)表了題為“An?orphan?protein?of?Fusarium?graminearum?modulates?host?immunity?by?mediating?proteasomal?degradation?of?TaSnRK1α”的研究論文。江聰研究員為該論文的第一作者，劉慧泉研究員為該論文的通訊作者。

小麥赤霉病是一種世界范圍內(nèi)的重大農(nóng)作物真菌病害，嚴(yán)重威脅糧食生產(chǎn)和食品安全。近年來，由于大范圍秸稈還田造成田間菌源增多以及長(zhǎng)期單一使用農(nóng)藥引起菌株抗藥性等突出問題，該病害發(fā)生呈逐年加重趨勢(shì)。而由于目前生產(chǎn)上缺乏赤霉病高抗或免疫的小麥品種，小麥赤霉病防控形勢(shì)嚴(yán)峻。為了實(shí)現(xiàn)對(duì)小麥赤霉病的綠色可持續(xù)控制，需要充分認(rèn)識(shí)病原菌與寄主的互作分子機(jī)制。

該研究聚焦病原真菌與寄主植物長(zhǎng)期互作和協(xié)同進(jìn)化過程中產(chǎn)生的一類孤兒分泌蛋白，通過對(duì)赤霉病菌50個(gè)孤兒分泌蛋白的功能解析，發(fā)現(xiàn)了一個(gè)核心致病蛋白Osp24，該蛋白介導(dǎo)了赤霉病菌在麥穗中的擴(kuò)展。研究發(fā)現(xiàn)，Osp24靶向小麥的SnRK1激酶，并通過招募泛素-26S蛋白酶體介導(dǎo)SnRK1的降解。在小麥中過表達(dá)和沉默SnRK1分別提高和降低了小麥的赤霉病抗性，表明SnRK1是小麥抗赤霉病系統(tǒng)的關(guān)鍵組分。通過進(jìn)一步鑒定，發(fā)現(xiàn)了小麥中的一個(gè)孤兒蛋白TaFROG，該蛋白的編碼基因在小麥正常發(fā)育時(shí)期處于沉默狀態(tài)，但是在感知赤霉病菌DON毒素之后被激活。激活后的TaFROG蛋白同樣可以與SnRK1蛋白結(jié)合，且與Osp24的結(jié)合區(qū)域高度重合，因而兩者之間形成了直接的競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系。研究表明，TaFROG蛋白與SnRK1的結(jié)合顯著減弱了Osp24對(duì)泛素-26S蛋白酶體的招募，從而增強(qiáng)了SnRK1的穩(wěn)定性。過表達(dá)TaFROG表現(xiàn)為與過表達(dá)SnRK1一致的小麥赤霉病抗性。該研究揭示了病原真菌和寄主的孤兒蛋白在病害發(fā)生過程中的功能，闡明了其競(jìng)爭(zhēng)互作機(jī)制，建立了病原真菌和寄主植物互作的新模式，為開發(fā)小麥赤霉病防控新策略打下重要基礎(chǔ)。

本研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、陜西省創(chuàng)新人才推進(jìn)計(jì)劃-青年科技新星、西北農(nóng)林科技大學(xué)“雙一流”建設(shè)經(jīng)費(fèi)和青年英才培育計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。