急性冠狀動脈綜合征（ACS）是指冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊破裂或糜爛繼發(fā)新鮮血栓形成所導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征，包括ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定性心絞痛[1]。ACS 患者除急性期抗凝、抗血小板、血運重建治療外，危險因素的管理同樣至關(guān)重要，其中血脂管理尤為重要。在現(xiàn)有治療模式下，ACS 患者血脂管理面臨嚴峻挑戰(zhàn)。ACS 患者本身屬于極高危人群[2]，冠狀動脈事件再發(fā)率、死亡率高。ACS 患者長期隨訪研究（EPICORE-Asia 研究）顯示，ACS 患者出院后1 年總冠狀動脈事件發(fā)生率為12.5%，2 年內(nèi)死亡率為5.2%[3-4]。北京市2007～2012 年急性心肌梗死（AMI）住院患者30 d 病死率調(diào)查結(jié)果顯示，77 943 例AMI 住院患者30 d 內(nèi)歸因于冠心病的年齡標化病死率為9.7%[5]，提示我國ACS 負擔(dān)日漸加重，已成為重大的公共衛(wèi)生問題。

血脂異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素之一[6]。然而，我國ACS 患者的血脂管理狀況并不理想，達標率不足50%[7-8]，再發(fā)心血管事件風(fēng)險大幅增加，而合并冠狀動脈多支血管病變、發(fā)生多次冠狀動脈事件、糖尿病、多血管床病變的ACS患者基線風(fēng)險更高，更應(yīng)加強血脂管理。近年來不斷積累的基礎(chǔ)與臨床研究證據(jù)進一步把低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）確定為動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）的首要干預(yù)目標。與此同時，其他血脂參數(shù)如脂蛋白a [Lp(a)]也日益受到關(guān)注。多項研究表明，Lp(a)水平是預(yù)測冠心病患者再發(fā)心血管事件風(fēng)險的有效指標，且與冠狀動脈病變嚴重程度相關(guān)[9-10]。

近年來，降脂領(lǐng)域中ACS 患者的相關(guān)循證證據(jù)不斷豐富，新的治療手段及干預(yù)策略進一步降低了ACS 患者再發(fā)心血管事件的風(fēng)險。目前，我國院外血脂管理難度大，而院內(nèi)的強化血脂管理有助于提高患者依從性。因此，在結(jié)合我國臨床現(xiàn)狀及從業(yè)專家臨床經(jīng)驗的基礎(chǔ)上，中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會專家集體制定了本共識，以期規(guī)范我國ACS 患者血脂管理，降低再發(fā)心血管事件風(fēng)險。

1 調(diào)脂干預(yù)靶目標

ACS 患者血脂異常尤其是LDL-C 水平升高是導(dǎo)致心血管事件發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵因素。對于ACS患者血脂管理，現(xiàn)有指南一致強調(diào)，LDL-C 仍然為主要調(diào)脂干預(yù)靶點。隨著臨床證據(jù)的不斷豐富，ACS 患者LDL-C 水平目標值已經(jīng)在1.8 mmol/L（70 mg/dl）基礎(chǔ)上進一步降低至＜1.4 mmol/L（55 mg/dl）或進一步增加降脂幅度[11-12]（表1），而對于兩年內(nèi)復(fù)發(fā)血管事件（不一定與首發(fā)事件相同）且服用最大耐受劑量他汀類藥物（他汀）的患者，可考慮調(diào)脂治療目標為LDL-C 水平＜1.0 mmol/L（＜40 mg/dl）。IMPROVE-IT 研究顯示，ACS 患者給予依折麥布聯(lián)合辛伐他汀或辛伐他汀單藥治療，LDL-C 水平分別降至1.4 mmol/L（55 mg/dl）與1.8 mmol/L（70 mg/dl），依折麥布與辛伐他汀聯(lián)合治療組主要終點事件相對發(fā)生風(fēng)險下降6.4%[13]。ODYSSEY Outcomes 研究顯示，ACS 患者經(jīng)阿利西尤單抗治療后LDL-C 水平可降至1.38 mmol/L（53 mg/dl），與安慰劑組相比，阿利西尤單抗組治療第12 個月時LDL-C 水平降幅為61.0%，48 個月時LDL-C 降幅為54.7%，主要終點事件發(fā)生風(fēng)險降低15%，全因死亡風(fēng)險下降15%；針對LDL-C 被降至極低水平[≤0.39 mmol/L（15 mg/dl）]者進行的亞組分析顯示，心血管事件發(fā)生風(fēng)險進一步降低29%，且新發(fā)糖尿病、神經(jīng)認知功能障礙及出血性腦卒中等不良反應(yīng)不增加[11]。FOURIER 研究納入的ASCVD 患者（大多為穩(wěn)定性冠心病患者）經(jīng)依洛尤單抗治療48 周后，LDL-C 水平降幅為59%，Lp(a)水平降幅為26.9%，主要心血管事件發(fā)生風(fēng)險降低15%[12]。

表1 ACS 患者心血管危險分層及LDL-C 治療目標

近年來Lp(a)備受關(guān)注。病理生理學(xué)、流行病學(xué)及基因?qū)W研究為Lp(a)與心血管疾病間的因果關(guān)系提供了強有力的證據(jù)[14-15]。ODYSSEY Outcomes研究亞組數(shù)據(jù)顯示，Lp(a)水平降低與主要不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險降低顯著相關(guān)（P=0.0081）[16]。Lp(a)水平在正常人群中呈明顯偏態(tài)分布，個別人可高達100 mg/dl（250 nmol/L）以上，但80%的正常人在20 mg/dl（50 nmol/L）以下[17]。Lp(a)水平人群分布及心血管風(fēng)險預(yù)測閾值存在種族差異，當(dāng)前使用的50 mg/dl（125 nmol/L）閾值是來自白種人的研究數(shù)據(jù)[18]。目前尚未建立我國人群的Lp(a)水平參考范圍和心血管風(fēng)險預(yù)測閾值。我國學(xué)者開展的一項多中心、前瞻性隊列研究顯示，對4 078例接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）的穩(wěn)定性冠心病患者[Lp(a)水平＜15、15～30、≥30 mg/dl（＜37.5、37.5～75.0、≥75.0 nmol/L）者分別占總?cè)巳旱?9.2%、20.2%、30.6%]平均隨訪4.9 年期間，Lp(a)水平每升高1 個標準差，心血管事件及腦卒中發(fā)生風(fēng)險分別增加30%和29%；Lp(a)水平≥30 mg/dl （75.0 nmol/L）患者中無事件生存率明顯低于Lp(a)水平＜15 mg/dl（37.5 nmol/L）者；進一步分析表明，相較于Lp(a)水平＜15 mg/dl（37.5 nmol/L）者，Lp(a)水平≥30 mg/dl（75.0 nmol/L）者心血管事件發(fā)生風(fēng)險增加1.1 倍[19]。

推 薦

(1)建議ACS 患者二級預(yù)防，推薦LDL-C水平＜1.8 mmol/L（70 mg/dl），且較基線水平降幅≥50%；ACS 合并高風(fēng)險因素患者調(diào)脂治療目標值為LDL-C＜1.4 mmol/L（55 mg/dl），且較基線水平降幅≥50%。

(2)建議篩查ACS 患者的Lp(a)水平，Lp(a)水平升高 [≥30 mg/dl（75.0 nmol/L）]者應(yīng)進行血脂管理[17]。

2 常用降脂藥物

臨床常用的降脂藥物主要包括他汀、膽固醇吸收抑制劑及前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制劑。

2.1 他汀類藥物

他汀可競爭性抑制3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A 還原酶活性，減少膽固醇合成，繼而上調(diào)肝細胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體，加速血清LDL 分解代謝。歐美指南推薦所有ACS 患者盡早啟動或持續(xù)使用大劑量他汀治療[20]，但他汀代謝存在種族差異，相較于歐美人群，中國人群對他汀敏感性高、耐受性差。DYSIS-China 研究表明，高強度他汀治療并不是LDL-C 水平達標的有利因素，可能與他汀“6%規(guī)則”有關(guān)，即他汀劑量翻倍只能帶來額外6%的LDL-C 水平降幅[21]。HPS2-THRIVE 研究表明，在使用中強度同等劑量他汀治療的情況下，中國患者肝酶升高（＞正常值上限3 倍）和肌病發(fā)生風(fēng)險均超過歐洲患者10 倍[22]。因此，我國血脂異常指南推薦ACS 患者起始宜應(yīng)用中等強度他汀，根據(jù)個體調(diào)脂療效和耐受情況，適當(dāng)調(diào)整劑量，若LDL-C水平不能達標，可考慮聯(lián)用其他調(diào)脂藥物[17]，如依折麥布、PCSK9 抑制劑。

關(guān)于他汀對Lp(a)水平的影響，各研究結(jié)果尚不一致[23-24]。一項薈萃分析表明，AFCAPS 研究、CARDS 研究、4D 研究、LIPID 研究均顯示，他汀可降低Lp(a)水平（降幅分別為1%、13%、6%、7%），但JUPITER 研究、MIRACL 研究及4S 研究卻顯示，他汀反而增加Lp(a)水平（增幅分別為2%、9%、15%）[25]。一項對我國1 369 例經(jīng)他汀治療的冠心病患者數(shù)據(jù)進行的分析顯示，他汀長期（中位677 d）治療較短期（中位39 d）或中期（中位219 d）治療可顯著降低冠心病患者的Lp(a)水平，但治療效果受到傳統(tǒng)危險因素如原發(fā)性高血壓、糖尿病、LDL-C水平等影響[26]。一項回顧性分析納入行PCI 的ACS患者154 例，結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀和阿托伐他汀均可明顯降低血清Lp(a)水平[27]。但近期發(fā)表的一項薈萃分析證實，他汀較安慰劑顯著升高Lp(a)水平，需關(guān)注Lp(a)水平升高相關(guān)的心血管風(fēng)險[28]。

2.2 依折麥布

依折麥布為膽固醇吸收抑制劑，通過抑制腸道對膽固醇的吸收，減少運輸至肝臟的膽固醇。依折麥布與他汀聯(lián)用可產(chǎn)生良好的協(xié)同作用。我國一項前瞻性、隨機研究表明，非ST 段抬高型ACS 患者PCI 后24 h 內(nèi)進行降脂治療，依折麥布聯(lián)合瑞舒伐他汀治療組第12 周LDL-C 水平達標（＜1.8 mmol/L）率顯著高于中、高劑量瑞舒伐他汀組，且藥物相關(guān)不良事件發(fā)生率不增加[29]。IMPROVE-IT 研究顯示，依折麥布聯(lián)合辛伐他汀可使ACS 患者心血管事件的絕對發(fā)生風(fēng)險進一步降低2.0%[13]。但對于Lp(a)水平的影響，依折麥布作用似乎并不明顯。一項納入10 項隨機、安慰劑對照臨床試驗的薈萃分析顯示，依折麥布單藥或聯(lián)用他汀均未對Lp(a)水平無明顯影響[30]。

2.3 PCSK9 抑制劑

PCSK9 抑制劑通過特異性結(jié)合PCSK9，阻斷PCSK9 與LDL 受體結(jié)合，從而清除LDL-C，降低血液中LDL-C 水平[31-32]；其凈臨床效果包括：可將血清LDL-C 水平至少降低45%～60%，甘油三酯水平降低10%～15%，Lp(a) 水平降低25%～30%，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平升高5%～10%[32]。一項隨機對照研究證實，PCSK9 抑制劑聯(lián)合他汀治療時，治療前后LDL-C 及Lp(a)水平的差值均較阿托伐他汀單獨治療明顯增加，即PCSK9 抑制劑可有效降低極高危ASCVD 患者的血脂水平[33]。全球BERSON 研究中國亞組分析表明，2 型糖尿病合并高脂血癥患者在阿托伐他汀20 mg/d 治療基礎(chǔ)上，PCSK9 抑制劑（依洛尤單抗）140 mg 每兩周給藥一次，治療12 周時LDL-C 水平降低85%，Lp(a)水平降低50%[34]。該研究證實，他汀聯(lián)合PCSK9 抑制劑可顯著提高中國糖尿病合并高脂血癥的ASCVD 患者的LDL-C 達標率。全球范圍內(nèi)獲批上市的PCSK9抑制劑有阿利西尤單抗、依洛尤單抗，其抗心血管事件預(yù)防適應(yīng)證獲批分別基于ODYSSEY Outcomes、FOURIER 兩項心血管結(jié)局研究。相較于FOURIER研究，ODYSSEY Outcomes 研究納入的患者心血管風(fēng)險更高（后者納入的患者為ACS 患者，前者納入ASCVD 患者且多數(shù)為穩(wěn)定性冠心病患者）。在ACS 患者中，阿利西尤單抗的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)更強。ODYEESY Outcomes 研究提示，他汀聯(lián)合PCSK9 抑制劑持續(xù)使用至少4 個月，LDL-C 水平持續(xù)穩(wěn)定降低至少50%，使用1 年以上時，心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險呈下降趨勢。評估阿利西尤單抗及依洛尤單抗療效及安全性的一項薈萃分析顯示，相較于安慰劑對照組（基于隨機效應(yīng)模型估計），阿利西尤單抗治療組（而非依洛尤單抗治療組）與全因死亡率下降相關(guān)（0.81/100 人年 vs.1.01/100 人年，P=0.008），即便該分析剔除ODYSSEY Outcomes 研究，仍可見阿利西尤單抗治療與全因死亡率下降相關(guān)的趨勢（0.37/100 人年 vs.0.68/100 人年，P=0.06）[35]。

2.4 其他降脂藥物

非他汀類降脂藥物包括：降低LDL-C 的其他藥物，如膽酸螯合劑；降低甘油三酯的藥物，如貝特類、煙酸類藥物；其他降脂藥，如ω-3 脂肪酸等。此外，對于合并有家族性高膽固醇血癥等特殊情況的ACS 患者，常需多種藥物聯(lián)合治療才能使LDL-C 達標。

3 ACS 患者血脂管理臨床路徑

ACS 合并高風(fēng)險因素患者急需進行強化血脂管理，故本共識僅就該類患者制定了血脂管理路徑（圖1）；對于未合并高風(fēng)險因素的患者，其血脂管理路徑可參考本路徑，并依據(jù)降脂靶目標值進行修改。

圖1 ACS 合并高風(fēng)險因素患者的血脂管理臨床路徑

推 薦

(1)ACS 合并高風(fēng)險因素患者的血脂管理流程

①對于ACS 合并高風(fēng)險因素患者，降脂目標是LDL-C 水平＜1.4 mmol/L（55 mg/dl），且較基線水平降幅≥50%。②ACS 合并高風(fēng)險因素患者：入院時LDL-C 水平＜1.4 mmol/L（55 mg/dl），若入院前規(guī)律服用他?。? 周及以上），建議加強飲食等生活方式干預(yù)，同時根據(jù)實際情況調(diào)整用藥；若未規(guī)律服用他汀，建議給予他汀治療。LDL-C 水平在1.4 mmol/L（55 mg/dl）～2.6 mmol/L（100 mg/dl）范圍者，若入院前規(guī)律服用他汀，建議聯(lián)用其他降脂藥物（如依折麥布或PCSK9 抑制劑）；若未規(guī)律服用他汀，則給予他汀單藥治療。LDL-C 水平＞2.6 mmol/L（100 mg/dl）者，建議他汀單藥或者他汀聯(lián)合非他汀類降脂藥物[依折麥布和（或）PCSK9 抑制劑]?；颊呓逃姼戒?。

(2)ACS 未合并高風(fēng)險因素患者的血脂管理流程

①對于ACS 未合并高風(fēng)險因素患者，降脂目標是LDL-C 水平＜1.8 mmol/L（70 mg/dl），且較基線水平降幅≥50%。②ACS 未合并高風(fēng)險因素患者：入院時LDL-C 水平＜1.8 mmol/L（70 mg/dl），若入院前規(guī)律服用他汀（4 周及以上），建議加強飲食等生活方式干預(yù)，同時根據(jù)實際情況調(diào)整用藥；若未規(guī)律服用他汀，建議給予他汀治療。LDL-C 水平在1.8 mmol/L（70 mg/dl）～3.4 mmol/L（130 mg/dl）范圍者，若入院前規(guī)律服用他汀，建議聯(lián)用其他降脂藥物（如依折麥布或PCSK9 抑制劑）；若未規(guī)律服用他汀，則給予他汀單藥治療。LDL-C 水平＞3.4 mmol/L（130 mg/dl）者，建議他汀單藥或者他汀聯(lián)合非他汀類降脂藥物[依折麥布和（或）PCSK9 抑制劑]。

(3)他汀不耐受患者的血脂管理

①他汀不耐受需符合以下標準：不能耐受至少兩種他汀，其中一種為每日使用最低起始劑量的他汀，另一種為任何劑量的他??；他汀治療后出現(xiàn)不適或?qū)嶒炇覚z測異常結(jié)果；他汀相關(guān)不良反應(yīng)是可逆的，減少劑量或停用癥狀得到緩解或改善，再次用藥又可出現(xiàn)[37-38]。②對于他汀不耐受患者，推薦直接啟用非他汀類降脂藥物。

(4)常用降脂藥物的選擇

①一般推薦中等強度他汀為我國ACS 患者血脂管理的常用給藥強度，他汀劑量翻倍只能帶來LDL-C 水平額外6%的降幅，且較高加索人群會發(fā)生更多的不良反應(yīng)；他汀治療強度以及LDL-C 水平降幅見附表1、2。②對于聯(lián)合用藥患者，應(yīng)當(dāng)密切關(guān)注其用藥安全性問題，隨訪時常規(guī)監(jiān)測肝酶、肌酶升高的情況。③對于PCSK9 抑制劑，推薦阿利西尤單抗或依洛尤單抗。④對于合并甘油三酯升高患者，推薦使用貝特類、煙酸類藥物或者ω-3 脂肪酸藥物來降低甘油三酯水平。⑤對于Lp(a)水平升高[≥30 mg/dl（75.0 nmol/L）]且LDL-C 水平≥1.8 mmol/L（70 mg/dl）的患者，已規(guī)律使用他汀仍未達標，可優(yōu)先聯(lián)用PCSK9 抑制劑治療。

(5)用藥調(diào)整和治療時長

①當(dāng)調(diào)整降脂藥物種類或劑量時，都應(yīng)在治療4～6 周內(nèi)復(fù)查血脂水平，并依據(jù)達標情況再次調(diào)整治療方案；如LDL-C 水平＜0.4 mmol/L（＜15 mg/dl），應(yīng)依據(jù)實際情況調(diào)整用藥，并且密切關(guān)注血脂變化情況?？紤]到患者LDL-C 水平需長期達標，為避免降脂效果反彈，應(yīng)根據(jù)各種藥物對LDL-C 水平的降低幅度來考慮停藥順序。②降脂以及預(yù)防心血管事件再發(fā)需長期持續(xù)用藥?，F(xiàn)有證據(jù)表明，患者發(fā)生ACS 事件后，長期將LDL-C 水平控制在靶目標以下，可以帶來顯著的心血管獲益。③ACS 患者出院后，建議每隔4～6 周隨訪1 次；此后，若無特殊情況且血脂達標，可改為每6～12 個月隨訪1 次。隨訪檢查項目主要包括血脂、肝功能、肌酸激酶等。

執(zhí)筆者：張峰（復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院），金琴花（中國人民解放軍總醫(yī)院）

專家組成員（按姓氏筆畫排序）：卜軍（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院），馬根山（東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院），王建安（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院），孔祥清（江蘇省人民醫(yī)院），付乃寬（天津市胸科醫(yī)院），叢洪良（天津市胸科醫(yī)院），向定成（中國人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院），劉健（北京大學(xué)人民醫(yī)院），杜志民（中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院），李怡（中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院），李曉東（中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院），楊杰孚（北京醫(yī)院），楊清（天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院），楊新春（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院），何奔（上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院），宋現(xiàn)濤（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院），張大慶（中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院），張峰（復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院），陳紀言（廣東省人民醫(yī)院），陳楨玥（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院），陳韻岱（中國人民解放軍總醫(yī)院），林文華（泰達國際心血管病醫(yī)院），金琴花（中國人民解放軍總醫(yī)院），周玉杰（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院），鄭金剛（中日友好醫(yī)院），侯玉清（南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院），姚啟恒（中國香港大學(xué)深圳醫(yī)院），錢菊英（復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院），徐亞偉（上海市第十人民醫(yī)院），徐標（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院），高煒（北京大學(xué)第三醫(yī)院），黃榕翀（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院），彭道泉（中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院），葛均波（復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院），蔣峻（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院），韓冰（徐州市第四人民醫(yī)院），傅國勝（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院），霍勇（北京大學(xué)第一醫(yī)院）

利益沖突：本共識修訂期間，賽諾菲（中國）投資有限公司支持了修訂工作會議，但不參與或影響本共識學(xué)術(shù)內(nèi)容及證據(jù)評估，共識保持獨立性

附錄1 患者教育

對ACS 患者長期血脂管理認知不足是導(dǎo)致其血脂達標率低、治療依從性差的主要原因，對患者和（或）陪護人員進行健康教育并且協(xié)助患者改變不良的生活行為、做好二級預(yù)防尤為必要。患者教育以及基于循證醫(yī)學(xué)的心臟康復(fù)應(yīng)貫穿整個治療過程，可定期或根據(jù)需要進行個體化安排，有針對性地解決問題。

院內(nèi)康復(fù)期：入院時是進行患者教育的最佳時期，使患者對所患疾病有充分認識，減輕其恐慌心理，并強調(diào)控制危險因素的重要性。其次，對中、高?；颊哌M行標識，評估冠心病危險因素，制定相應(yīng)的干預(yù)計劃。組織開展院內(nèi)患者教育會，讓患者和（或）陪護人員了解患者所患疾病的嚴重程度及預(yù)后情況，尤其是快速地、較大幅度地降低LDL-C 水平的臨床意義，以提高其自我管理意識及積極性。治療前介紹各降脂藥物，在患者經(jīng)濟條件允許的情況下，可建議初始選用他汀聯(lián)合PCSK9 抑制劑治療，尤其是需行PCI 及合并家族性高膽固醇血癥、糖尿病、冠狀動脈多支病變或既往有心血管病史的高危ACS 患者。

出院時：進行積極心理教育，告知患者需積極控制危險因素?？山Y(jié)合數(shù)字化平臺對患者進行隨訪登記，制定隨訪計劃，并告知復(fù)診時間。使用降脂藥物的患者，告知降脂藥物長期使用的必要性及堅持治療的重要性；告知降脂藥物的用法、劑量、不良反應(yīng)及用藥注意事項等。對使用PCSK9 抑制劑的患者，可幫助指導(dǎo)注射方法，告知患者注射相關(guān)注意事項，提醒患者規(guī)律注射時間。

院外康復(fù)期：告知隨訪目的在于及時知曉疾病控制情況，強調(diào)生活方式改變血脂干預(yù)的基礎(chǔ)。為預(yù)防再發(fā)心血管事件而合理制定降脂策略。每隔4～6 周隨訪1 次；此后，若無特殊情況且血脂達標，可改為每6～12 個月隨訪1 次；1 年后，每年隨訪1次。隨訪項目主要包括血脂、肝功能、肌酸激酶等。依據(jù)患者血脂達標情況，對調(diào)整治療方案進行必要的解釋，尤其對于經(jīng)中等強度他汀治療LDL-C 水平仍未達標者，在其經(jīng)濟條件允許時可建議聯(lián)用PCSK9 抑制劑。調(diào)整降脂藥種類或劑量時，都應(yīng)在治療4～6 周內(nèi)復(fù)查，并再次依據(jù)達標情況調(diào)整治療方案。加強患者及家屬心理教育，以提高長期用藥依從性。

附表1 不同降脂策略的LDL-C 水平降幅[6,20]

附表2 不同強度的他汀類藥物治療[6]