魏玉蘭

(山西省朔州市平魯區(qū)人民醫(yī)院,山西 朔州036800)

腦梗死又稱為缺血性腦卒中,是由于腦的供血動脈(頸動脈和椎動脈)狹窄或閉塞、腦供血不足引起的腦組織壞死,是臨床中發(fā)病率較高的疾病之一,具有高致死率、高致殘率和高復發(fā)率的特點[1]。近年來,隨著人口老齡化現(xiàn)象加劇,腦梗死的患病率呈上升趨勢,嚴重威脅人們的生命健康和生活質(zhì)量[2]。中醫(yī)認為,腦梗死屬于脈絡瘀阻、氣虛血滯證,患者以半身不遂、舌強語謇、口眼斜及肢體麻木等臨床表現(xiàn)為主,其致病原因與風、火、瘀、痰等因素相關,因此治療該病應以益氣活血、化瘀通絡為主[3]。健脾補腎活血方是治療脾腎兩虛型腦梗死的經(jīng)驗方,具有祛瘀生新、扶正固本、益氣活血的功效。本研究采用健脾補腎活血方聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)療法治療腦梗死患者,探討其對患者神經(jīng)功能、細胞免疫功能和氧化應激指標的影響,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2019年1—10月朔州市平魯區(qū)人民醫(yī)院收治的100例腦梗死患者,按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組50例。對照組男32例,女18例;年齡35～78歲,平均(59.1±2.9)歲;病程20～35 h,平均(28.61±2.33)h;腦葉梗死15例,腦干梗死10例,基底節(jié)梗死10例,小腦梗死15例;基礎疾病:冠心病12例,糖尿病4例,高血壓病15例。觀察組男37例,女13例;年齡36～80歲,平均(57.2±3.2)歲;病程23～34 h,平均(27.55±2.04)h;腦葉梗死15例,腦干梗死13例,基底節(jié)梗死11例,小腦梗死11例;基礎疾病:冠心病10例,糖尿病6例,高血壓病12例。兩組患者一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準 西醫(yī)參考《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》腦梗死的診斷標準[4],中醫(yī)參照《中國腦梗死中西醫(yī)結合診治指南(2017)》中風的診斷標準[5]。主要癥狀為偏身麻木、口舌斜、半身不遂、言語謇澀或不語;次要癥狀為腰膝酸軟、齒松發(fā)脫、面色白、頭暈耳鳴等,具有1個主要癥狀和2個次要癥狀,再結合脈沉細、舌苔薄白、舌質(zhì)暗淡或有齒痕等即可確診。

1.3 納入標準 符合上述診斷標準;患者知情同意;年齡≥35歲;患者神志清楚,無聽力、智力障礙,能配合查體;發(fā)病時間1～7 d;未進行介入溶栓或靜脈溶栓等治療。

1.4 排除標準 妊娠期或哺乳期者;精神病或既往有精神病史者;發(fā)病后有嚴重感染癥狀者;合并重要器官及系統(tǒng)嚴重疾病者。

2 治療方法

2.1 對照組 給予西醫(yī)常規(guī)療法治療,包括抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)斑、營養(yǎng)神經(jīng)、控制血壓等:阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準字J20171021,100 mg/片),每次100 mg,口服,每日1次;阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20051408,20 mg/片),每次20 mg,口服,每日1次;依達拉奉(南京先聲東元制藥有限公司,國藥準字H20031342,5 m L∶10 mg/支)30 mg聯(lián)合0.9%氯化鈉注射液100 m L,靜脈滴注,每日2次;馬來酸依那普利葉酸片(深圳奧薩制藥有限公司,國藥準字H20103783),每次1片,口服,每日1次。14 d為1個療程,治療2個療程。

2.2 觀察組 在對照組治療基礎上給予健脾補腎活血方治療,處方:石菖蒲、麩炒白術各12 g,川芎、丹參、杜仲、肉蓯蓉片、桑寄生、黨參片各15 g,懷牛膝、黃芪各30 g,炙甘草3 g。每日1劑,水煎去渣取汁200 m L,于早餐前及晚餐后口服或經(jīng)鼻飼管注入。14 d為1個療程,治療2個療程。

3 療效觀察

3.1 觀察指標及療效評定標準 ①美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分。該量表共有11個條目:構音障礙、語言、肢體共濟失調(diào)、感覺、上肢運動、下肢運動、面癱、視野、凝視、意識水平、忽視,每個條目評分為0～4分,總分為44分,得分越高則神經(jīng)功能缺損越嚴重。②中醫(yī)證候積分。采用中風病脾腎兩虛證證候量化評分量表評定[6],主要癥狀有6個條目(感覺減退或消失、上肢活動不遂、下肢活動不遂、神識異常、口舌斜、舌強言謇或不語),每個條目按無(0分)、輕度(2分)、中度(4分)、重度(6分)進行評定;次要癥狀有6個條目(肢體水腫、夜尿多、面色白、神疲乏力、便溏、腰膝酸軟),每個條目按無(0分)、輕度(1分)、中度(2分)、重度(3分)進行評定?？偡e分為54分,得分越高則癥狀越嚴重。③臨床療效。基本痊愈:中醫(yī)證候積分和NIHSS評分減少均≥90%;顯著進步:臨床癥狀改善明顯,45%≤中醫(yī)證候積分和NIHSS評分減少＜90%;進步:18%≤中醫(yī)證候積分和NIHSS評分減少＜45%;無變化:中醫(yī)證候積分和NIHSS評分減少或增加＜18%;惡化:NIHSS評分增加18%以上。④氧化應激指標。治療前后抽取患者3 m L空腹肘靜脈血,以離心半徑15 cm、3 000 r/min離心10 min,分離血清,采用比色法檢測谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。⑤T淋巴細胞亞群。治療前后抽取患者清晨空腹肘靜脈血2 m L,肝素抗凝,使用流式細胞儀檢測外周血細胞數(shù)百分比。⑥不良反應。治療前后需進行肝腎功能檢查,血常規(guī)、尿常規(guī)檢驗,心電圖監(jiān)測,并記錄治療期間藥物不良反應發(fā)生情況。

3.2 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以例(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

3.3 結果

(1)臨床療效比較 觀察組總有效率為98.0%(49/50),高于對照組的80.0%(40/50),差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組腦梗死患者臨床療效比較(例)

(2)NIHSS評分及中醫(yī)證候積分比較 治療前,兩組NIHSS評分及中醫(yī)證候積分比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組NIHSS評分及中醫(yī)證候積分均較治療前降低,觀察組均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組腦梗死患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分及中醫(yī)證候積分比較(分,±s)

表2 兩組腦梗死患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分及中醫(yī)證候積分比較(分,±s)

注:與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

組別 例數(shù) NIHSS評分 中醫(yī)證候積分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 18.88±3.87 7.85±0.79△▲ 24.79±3.86 13.74±2.43△▲對照組 50 19.21±3.12 10.89±1.42△ 25.62±3.21 17.13±2.12△

(3)氧化應激指標比較 治療前,兩組GSH-Px、MDA、SOD水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組GSH-Px、SOD水平均較治療前升高,MDA水平較治療前降低;觀察組GSH-Px、SOD水平均高于對照組,MDA水平低于對照組,以上差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組腦梗死患者氧化應激指標比較(±s)

表3 兩組腦梗死患者氧化應激指標比較(±s)

注:與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

組別 例數(shù) 時間 GSH-Px(KU/L)MDA(μmol/L)SOD(KU/L)觀察組 50 治療前 10.7±1.6 8.8±1.6 63.9±6.0治療后 22.1±3.5△▲ 3.7±0.6△▲ 91.2±8.8△▲對照組 50 治療前 11.2±1.5 7.9±2.4 64.5±6.7治療后 17.8±3.4△ 6.8±1.4△ 83.1±9.2△

表4 兩組腦梗死患者T淋巴細胞亞群比較(±s)

表4 兩組腦梗死患者T淋巴細胞亞群比較(±s)

注:與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

組別 例數(shù) 時間 CD＋3(%) CD＋4(%) CD＋8(%) CD＋4/CD＋8觀察組 50 治療前 47.86±6.41 29.01±3.75 36.12±4.43 0.72±0.33治療后 62.79±6.41△▲41.20±4.98△▲ 21.21±3.89△▲ 2.01±0.24△▲對照組 50 治療前 48.89±6.39 29.34±4.86 35.12±4.08 0.93±0.24治療后 57.13±5.10△ 35.64±5.98△ 24.87±4.06△ 1.42±0.11△

(5)不良反應發(fā)生率比較 兩組患者在治療過程中均出現(xiàn)相應的不良反應,通過治療后均得到明顯改善,對后續(xù)治療未造成影響。對照組不良反應發(fā)生率高于觀察組,以上差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表5。

表5 兩組腦梗死患者不良反應發(fā)生率比較(例)

4 討論

腦梗死是臨床常見的腦血液循環(huán)障礙性疾病,因腦組織血供異常、供血中斷或不足,造成缺血部分腦組織發(fā)生不可逆損傷,并伴隨相應的神經(jīng)功能障礙癥狀。腦梗死治療的關鍵是在有效的時間內(nèi)進行血管內(nèi)治療,讓梗死灶中心區(qū)周圍的神經(jīng)元恢復功能,如果缺血加重,細胞進入膜衰竭,神經(jīng)元功能則不能恢復,會造成梗死灶繼續(xù)擴大。目前,臨床主要采用奧扎格雷鈉、阿司匹林及依達拉奉等藥物治療腦梗死。

腦梗死屬于中醫(yī)“中風”范疇,《靈樞》曰:“虛邪偏客于身半,其入深,內(nèi)居榮衛(wèi),榮衛(wèi)稍衰,則真氣去,邪氣獨留,發(fā)為偏枯?！敝嗅t(yī)認識到飲食和體質(zhì)對中風的影響。此外,后代醫(yī)家經(jīng)過探討及研究,將中風歸為本虛標實之證,本虛為脾氣不足,濕氣泛濫肌膚,故患肢水腫;肝腎不足,氣血虧虛,腎精虛耗,則經(jīng)絡失去濡養(yǎng),氣滯血瘀;標實為瘀血、郁熱、寒、多風等[7]。腎為先天之本,是各臟腑精氣的來源,腎生精,精生髓,髓通腦,腦為髓海,腎虧則髓空,髓空則腦失所養(yǎng);腎主水,故一切津液屬腎所主,腎虧則津液運行不暢,出現(xiàn)痰濁瘀阻,腦脈不暢而發(fā)中風。脾為后天之本,氣血化生之源,滋養(yǎng)元氣之本,脾虧則運化升清無權,元氣失養(yǎng),則脈絡空虛,身體筋脈失去濡養(yǎng),導致氣虛、陰虛;脾運化功能減弱,水谷津液停滯而生痰,行血無力而形成血瘀,痰瘀互結,瘀阻腦絡,發(fā)為中風。因此,應將溫補脾腎、利濕化痰、活血祛瘀作為主要治療原則。健脾補腎活血方中君藥為黃芪、黨參、白術,三者配伍具有扶正祛邪、補氣升陽、健脾益氣的功效。丹參、川芎活血祛瘀而不傷正,與補氣藥配伍相輔相成。臣藥由桑寄生、杜仲、懷牛膝及肉蓯蓉組成,具有補益肝腎、培元固本、補腎填精的功效。石菖蒲豁痰開竅,為佐藥。甘草調(diào)和諸藥,為使藥。全方具有扶正固本之功。

現(xiàn)代藥理學研究表明,黃芪中提取的黃芪甲苷能夠減少細胞的炎性反應,保護血管內(nèi)皮細胞,增強細胞抗氧化能力[8];石菖蒲具有清除自由基、抗氧化、改善記憶功能、抑制細胞凋亡等作用[9];肉蓯蓉中的肉蓯蓉總苷具有抗缺血再灌注損傷、神經(jīng)保護、抗氧化等功效[10];杜仲具有降血壓、降血糖、保護神經(jīng)細胞、調(diào)血脂等作用[11];牛膝具有抗細胞凋亡、抗氧化應激、抗炎癥反應的作用[12];桑寄生能清除自由基,降低 MDA含量,減輕脂質(zhì)過氧化反應,提高SOD活性[13];川芎具有神經(jīng)保護、抗氧化和抗炎的作用,川芎中的川芎嗪可抑制血管內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素-1(ET-1)、血管性假血友病性因子(v WF),保護血管內(nèi)皮[14];丹參具有修復損傷的血管內(nèi)膜、抗炎、清除自由基、抗氧化、抑制平滑肌細胞的增殖和遷移的作用[15];白術中白術多糖可提高血清和腦組織的SOD活性,降低MDA含量,白術內(nèi)酯Ⅰ和白術內(nèi)酯Ⅲ可抑制炎癥細胞因子如白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的分泌和產(chǎn)生,白術揮發(fā)油能清除氧自由基[16];黨參可改善血管內(nèi)皮功能,拮抗腦缺血再灌注損傷,抑制炎癥因子表達及自由基生成[17];甘草具有抗氧化、免疫調(diào)節(jié)和抗炎等藥理作用[18]。

本研究結果表明,治療后,觀察組總有效率高于對照組(P＜0.05),氧化應激指標改善程度均明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05);兩組較治療前升高(P＜0.05),較治療前降低(P＜0.05),且觀察組高于對照組(P＜0.05),低于對照組(P＜0.05),與劉向哲等[19]研究結果一致。兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),表明健脾補腎活血方聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)療法治療腦梗死具有較高的安全性。

綜上所述,健脾補腎活血方聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)療法可有效改善腦梗死患者的臨床癥狀及體征,改善患者氧化應激指標,提高免疫功能,療效確切,且安全性高,值得臨床推廣應用。