王 暉，王禮立，繆馥星，龔文波，浣 石，徐 沖

（1. 寧波市中醫(yī)醫(yī)院王暉工作室，浙江 寧波 315000；2. 寧波大學沖擊與安全工程教育部重點實驗室，浙江 寧波 315211；3. 季華實驗室，廣東 佛山 528200）

關于心臟功能，西醫(yī)相關的主流大學教程幾乎無例外地把心臟視作泵，血液由左心室泵入主動脈[1-4]，即把心血管循環(huán)系統(tǒng)比作一個液壓回路，“由泵（心）的節(jié)律性活動（收縮-舒張-收縮-舒張······）推動液體（血液）進入管道（主動脈），并一次又一次分叉（外周動脈-小動脈-毛細血管）以便能夠到達最遠的端部（組織）”[5]，以下簡稱為“泵說（pump theory）”。歷史上，“泵說”可以追溯到Euler[6-7]，他是對血管中血液流動提出數(shù)學描述的第一人，建立了不可壓縮無黏性流體在彈性管中一維流動的數(shù)學方程，還認為心臟可看作正排量泵，當時還沒有基于流體動力學的脈搏波傳播研究。值得注意的是，在這類說法中實際上存在一個自我矛盾點：心臟是間歇地（intermittently）泵出“脈動”（pulsatile）的血液，卻對主動脈中的血流則又按照連續(xù)的（continuous）穩(wěn)定流（steady flow）來分析。

與西醫(yī)學相區(qū)別，按照中醫(yī)學的觀點，“心主血脈”，包括“心主血”（指血液）和“心主脈”（指脈搏）兩方面：“心主血的基本內(nèi)涵是心氣能推動血液運行，以輸送營養(yǎng)物質(zhì)于全身臟腑形體官竅”；而“心主脈，是指心氣推動和調(diào)控心臟的搏動和脈管的舒縮，使脈道通利，血流通暢”[8]。在這里，關鍵詞不是“泵”而是“心氣”。中醫(yī)以“氣學”為特色相區(qū)別于西醫(yī)，“氣”貫穿于中醫(yī)理論的始終。

關于“氣”的現(xiàn)代解釋，人們作了種種探索。按照基于中醫(yī)整體觀的脈搏波模型[9-11]，脈搏現(xiàn)象包含著血液的流動和在血液中傳播的攜帶能量和信息的脈搏波。前者是人眼易見的實體血液的“物質(zhì)流”，對應于中醫(yī)的“血”；而后者是人眼不易見、以波的形式傳播的“能量-信息流”，對應于中醫(yī)的“氣”。按這一觀點，心臟不是泵，而是對循環(huán)血液系統(tǒng)施加一系列脈沖負荷的“脈沖動力源”[9]。換句話說：心臟其實是一個脈搏波發(fā)生器，而不應簡單地看作把血液泵向全身血管的泵。脈搏波以比血液流速v快得多的傳播速度c把心臟施加給循環(huán)血液的力學擾動（包括血液的壓力脈動、比容脈動、流速脈動和能量脈動等）由近及遠地傳遞到生命體的各部分，隨著一系列相繼的波陣面所到之處，那里的血液質(zhì)點具有了新壓力、新比容、新流速和新能量[11]。以下把這一觀點簡稱為“氣說（Qi theory）”或“波說（wave theory）”。前者是原理上抽象化的說法，后者是對前者進行具體量化的說法。

到底把心臟看作泵、還是脈搏波發(fā)生器，直接涉及心臟與血液動力學（甚至于醫(yī)學生理學）的基本概念、基礎理論及診斷治療指導原則與實踐。這是一個值得重視的具有挑戰(zhàn)性的基礎性研究問題。

即使以人工心臟為例來說，目前大多數(shù)人工心臟按照血液泵的原理來設計，是否合理值得質(zhì)疑[11]。誠如王唯工所言：“人工心臟按照血液流體力學理論設計用到了30 W，能穩(wěn)定控制血液流量在每秒幾升范圍，但是卻仍不適合使用。因為血流不進重要器官，到最后患者會發(fā)生腎衰竭、肝衰竭、腸衰竭等現(xiàn)象，末端循環(huán)都壞死了。可是我們真正的心臟功率只有1.7 W”[12]。由應力波理論可知[13]，當心臟作為脈搏波發(fā)生器，通過波傳播（中醫(yī)的氣）來傳遞能量和營養(yǎng)時，與需要克服管道中黏性流體流動的管阻和耗散的泵相比，不難預期其效率會遠比血液泵高。這正是本文中將討論的主要內(nèi)容。

下面，從心臟功率問題入手，分別按照“泵說”和“波說”進行分析，以期有助于對心臟功能等更廣泛的基礎性問題進一步展開更深入的探討。

1 心臟功率分析

心臟功率指心臟在單位時間所作的功。西醫(yī)血液動力學（hemodynamics）和心臟病學（cardiology）認為[14-15]，心臟是一個肌肉機械泵，具有產(chǎn)生流動（心臟輸出）和壓力的能力，以維持血液循環(huán)；血液流動輸出（flow output）和主動脈壓力（aortic pressure）的乘積稱為心臟功率輸出（cardiac power output）。沒有這種能量，血液循環(huán)就會停止。

下面分別按照“泵說”和“波說”來進行具體分析。

1.1 “泵說”

設以p表示主動脈血壓，以V表示每搏血液體積輸出量，以tp表示心跳周期（心跳頻率的倒數(shù)），以Q表示血液流動輸出（血液單位時間的體積輸出量），以W表示心臟每搏的有效功，以Ph(=W˙=dW/dt) 表示相應的心臟功率，則按上述心臟功率的定義有：

圖1 心臟功率隨主動脈血壓和血液流動輸出的變化Fig. 1 The dependence of cardiac power on the aortic mean pressure and the cardiac output

面對比人工心臟功率低得多的實際心臟功率值，研究者難以理解血液怎么能夠順利地克服從主動脈到外周動脈、小動脈、毛細血管這一路的管阻和黏性耗散，從而把能量和營養(yǎng)輸送給外周組織。事實上，當人們按照血泵來設計制造人工心臟時，即使人工心臟的輸出功率高達圖1 所示值的數(shù)倍、甚至于數(shù)十倍，也常常只能作為支持性的輔助醫(yī)療設備應用一段有限時間（從2 天型、2 周型、6 個月型、2 年型，到期望超過5 年的長期性）[17-19]。

如何回答這樣的困惑？觀察到血液在主動脈流動時伴有血管壁的徑向膨脹-收縮，“泵說”學者們把脹大的血管看作儲蓄了勢能的儲能器，當血管回縮時將釋放此儲能作為補充，籍以推動血液的繼續(xù)穩(wěn)定流動[5,20]。這一說法能被廣泛接受并一直在“泵說”西醫(yī)界流傳至今，還在于巧妙地把血管漲縮比作老式手壓救火泵的封閉水柱上方的“空氣室”（見圖2(a)）。如圖2(a)所示，手動間歇加壓時，在泵出水的同時，也在對空氣室升壓儲能；從而在人工未加壓的間歇，靠空氣室釋放的勢能可繼續(xù)把水泵出，從而把間歇性手動操作轉(zhuǎn)換為連續(xù)性出水。這被稱為動脈系統(tǒng)的Windkessel 模型，即空氣室模型（Windkessel 是空氣室的德語詞），如圖2(b)所示。

基于Windkessel 模型，西醫(yī)學界進一步提出了“一機兩泵”（one engine, two pumps）的概念[5]，認為體循環(huán)是由兩個泵組成：（1）左心室，代表收縮泵（systolic pump），保證了循環(huán)系統(tǒng)在心臟收縮期的泵血作用；（2）主動脈和彈性大動脈，代表舒張泵（diastolic pump），保證了循環(huán)系統(tǒng)在心臟舒張期的泵血作用。

然而，“一機兩泵”論也只是近似地解釋了心臟的間歇性搏動如何轉(zhuǎn)換為動脈中血液的連續(xù)穩(wěn)定流（continuous steady flow），并沒有回答1 瓦多的心臟功率如何克服循環(huán)系統(tǒng)的各種管阻和黏性耗散，能順利地把能量和營養(yǎng)輸送給全身組織。對此，基于連續(xù)穩(wěn)定流的“泵說”其實始終無法自圓其說。更何況從脈搏波傳播的角度看，血管徑向漲縮是脈搏波本身的形態(tài)表現(xiàn)，并不扮演驅(qū)動血液流動的作用，這在下面討論“波說”時會做進一步的說明。

圖2 動脈血管漲縮比擬為手壓救火泵空氣室的儲能器效應[5, 20]Fig. 2 Arterial vasoconstriction compared to the accumulator effect of the air chamber of a hand pressure fire pump[5, 20]

1.2 “波說”

按照基于中醫(yī)整體觀的脈搏波模型[9-10]，問題的控制方程組由3 個守恒方程加上脈搏波系統(tǒng)的本構方程共同組成。

意指比內(nèi)能e等于p-v曲線下方面積，見圖3。

當采用特征線法求解上述控制方程組時，問題等價為求解如下聯(lián)立方程組[13]：

式中：ρ0為血液初始密度（初始比容v0的倒數(shù)），c為脈搏波波速。

圖3 本構曲線p-v 及其與波速c 的關系Fig. 3 The constitutive curve p-v and its relation with wave velocity c

由式（9a）和（9b）消去du后可知波速c由本構方程p=p(v) 的 局部斜率（ - ?p/?v）決定：

如果p-v曲線為非線性曲線，則c不是恒值；當p-v曲線為圖3 所示的下凹形狀時，c隨壓力p升高而增大，會促進具有陡峭波陣面的沖擊波的形成。

式（8）給出（X，t）平面（稱為物理平面）上脈搏波的傳播軌跡，而式（9）則在（p，u）或（v，u）平面（稱為速度平面）上給出了擾動傳播過程中波陣面上質(zhì)點速度u和壓力p（或比容v）之間的相容關系，ρ0c稱為波阻抗。式（8）和（9）中等號右邊的正負號（或負正號）分別適用于右行波和左行波的傳播。注意，特征線上相容條件（式(9)）與今后分析中會用到的跨過特征線的相容條件兩者的正負號（或負正號）正好相反。

由此出發(fā)，下面我們在（X，t）平面和（p，u）平面相對應地來分析脈搏波的傳播。

（1）脈搏波的傳播

由某患者臨床實測的主動脈血壓監(jiān)測視頻截圖可見[21]，主動脈中的壓力波（圖4(a)的第3 排紅色波形）可近似按三角形波形處理。作為一級近似，再設脈搏波波速c為恒值，則由式（8）和（9a）可分別在（X，t）平面和（p，u）平面畫出脈搏波的傳播軌跡和對應的波陣面上p-u狀態(tài)，分別如圖4(b)和4(c)所示。

在（X，t）平面上，一系列右行特征線代表不同壓力值的壓力擾動的傳播軌跡。當波速c為恒值時，形成一系列平行的傳播軌跡，意味著脈搏波在傳播過程中波形不變。點X=0 代表左心室與主動脈的連接點。X-t圖左側所顯示的邊界條件p(0,t)代表心臟施加給循環(huán)系統(tǒng)的初始脈搏載荷，包括對應于0、1、2、3 點的升支（加載），以及對應于3、4、5、6 點的降支（卸載）。任意點X=X1處的壓力波p(X1,t)顯示在X-t圖右側，其波形與初始入射波形p(0,t)相同，只是延遲了一段傳播時間（=X1/c）。任意時刻t＝t1時的壓力波p(X,t1)顯示在X-t圖下方，也是包含升支（加載）和降支（卸載）的三角脈沖。

（p，u）平面與（X，t）平面相對應，（X，t）平面上的一條特征線對應于（p，u）平面上的一個特征狀態(tài)點。與脈搏波升支（加載）對應的是斜率為ρ0c的直線0-1-2-3，稱為跨過特征線的相容關系，與特征線上相容關系（式(9)）正好差一個正負號。由此可見沿直線0-1-2-3，隨壓力升高，質(zhì)點速度u（=p/(ρ0c)）同步增大。而與脈搏波降支（卸載）對應的則是直線3-4-5-6，與升支線重合但方向相反，隨壓力卸載恢復到零，質(zhì)點速度u（=p/（ρ0c））也同步恢復到零。

由此可見，血壓的收縮期對應于壓力和質(zhì)點速度的同步加載，而血壓的舒張期其實對應于壓力和質(zhì)點速度的同步卸載，直至恢復到零。從脈搏波傳播的觀點看，“泵說”提出的所謂Windkessel 效應、一機兩泵及舒張泵等的概念和說法其實都難以成立！

（2）脈搏波的能量傳輸和分配

脈搏波攜帶著能量在血液-血管系統(tǒng)中傳播，既可實測到壓力縱波，也可同時實測到血管徑向漲縮的位移橫波，乃是一種基于流體血液可壓縮性的壓力縱波與表現(xiàn)為固體血管徑向漲縮的位移橫波兩者相耦合的流-固耦合復雜波[21]。因此，就能量傳輸而言，涉及到能量如何在兩者間的分配。

圖4 脈搏波在動脈中的傳播Fig. 4 Pulse wave propagation in the artery

由脈搏耦合波的具體分析知[21]，血液-血管系統(tǒng)在承受同一內(nèi)壓變化dp時，系統(tǒng)總的比容變化dvs包括血液本構容積變化的貢獻dvb和薄壁血管壁的漲縮所提供的相應貢獻dvv：

式中：K（=－dp/dv）為體積壓縮模量，下標s、b 和v 分別指系統(tǒng)（system）的、血液（blood）的和血管（vessels）的。Kb為血液的體積壓縮模量，一般是壓力p的函數(shù)（參看圖3），在線彈性下化為彈性常數(shù)。Kv為血管漲縮對應的等效體積壓縮模量：

式中：Ev、hv和Dv分別為血管壁的環(huán)向彈性模量、管壁厚和管徑。把式（11）和式（12）代入式（7），有：

于是，可求得血管漲縮內(nèi)能ev與血液壓縮內(nèi)能eb之比：

或在雙對數(shù)坐標中，有如下線性關系：

值得注意的是，在固體血管中傳播的漲縮橫波與在黏性血液流體中傳播的壓縮縱波在傳播過程中的黏性耗損特性是不同的。因為兩者的傳播媒介和耗散機制不同，固體血管的黏性遠小于流體血液的黏性，從而血管橫波的傳播效率高于血液縱波。在這一點上，Wang Lin 等也曾經(jīng)指出血管壁徑向脈動運動的低耗散特性[22]，雖然從本文的上述分析看，他們的“共振論”難以成立。

按照式（14），圖5 給出內(nèi)能比eˉvb隨Kb/Ev和Dv/hv的變化圖示，eˉvb隨Kb/Ev和Dv/hv的增大而增大。參照文獻[21]，取血管特征幾何尺寸Dv/hv= 10，血液壓縮模量Kb= 2.5 GPa，設想不同的血管材料，可對圖5作如下進一步討論：

（1）如果血管是薄壁鋼管，其彈性模量Ev= 206 GPa，比血液壓縮模量Kb高2 個量級，Kb/Ev=0.012（大致對應于圖5 中B點），則有：

這意味著血液壓縮內(nèi)能eb是血管漲縮內(nèi)能ev的10 倍多。

（2）如果血管是有機玻璃PMMA 管，其彈性模量Ev= 2.0 GPa，與血液壓縮模量Kb同一量級，Kb/Ev=1.25（大致對應于圖5 中D點），則有：

現(xiàn)在情況反過來，血管漲縮內(nèi)能ev是血液壓縮內(nèi)能eb的12 倍多。

（3）取人體血管壁彈性模量Ev=2.5 MPa，比血液壓縮模量Kb小3 個量級，即Kb/Ev=1×103（大致對應于圖5 中G點），則有：

這時血管漲縮內(nèi)能ev是血液壓縮內(nèi)能eb的一萬倍之多，于是低耗散、超柔性血管橫波的能量傳播主導了整個脈搏耦合波的能量傳播。

圖5 內(nèi)能比隨Kb/Ev 和Dv/hv 的變化Fig. 5 Internal energy ratio varying with Kb/Ev and Dv/hv

看來，人體在進化過程中，巧妙地形成了與可壓縮血液相耦合的超柔性血管。通過超柔性血管徑向漲縮橫波與血液壓力縱波的相互耦合，不僅量級性地減緩了系統(tǒng)脈搏波傳播速度[21]，以適應人體生理-生化反應；而且由于脈搏波所傳輸?shù)哪芰恳缘秃纳⒊嵝匝軡q縮橫波為主，大大提高了脈搏耦合波的總體傳播效率。令人感嘆人體和生命的復雜、靈巧和奇妙。

2 討 論

綜上所述，基于血液連續(xù)穩(wěn)定流動的“泵說”把心臟看作肌肉機械泵，在血壓收縮期靠左心室（收縮泵）泵血，在血壓舒張期靠具有Windkessel 效應的動脈（舒張泵）泵血，能量是通過血液流動輸送的。但難以回答1 W 多的心臟功率如何能夠克服整個循環(huán)系統(tǒng)的管阻和黏性耗散。基于脈搏波傳播的“波說”則認為心臟是脈搏波發(fā)生器，能量是通過脈搏波來傳遞輸送的，以比血液流速u快得多的波速c傳播，波陣面所到之處的血液質(zhì)點具有了新壓力、新比容、新流速和新能量。脈搏波的升支對應于加載過程，而降支則對應于卸載恢復過程，不存在“泵說”所謂的Windkessel 效應、舒張泵和一機兩泵。

下面再就相關的幾個問題進行討論。

2.1 心臟功率的兩種解讀

算例式（2）給出心臟功率Ph為1.5 W，這是按照實測的血壓p和血液流量Q算得的，因此式（2）和圖1 都是不隨“泵說”或“波說”而變的。但怎么來認識解讀，按照“泵說”和“波說”則有所不同。

按“泵說”，心臟是肌肉機械泵，1.5 W 就是這個泵的功率。以如此小的功率怎么能夠克服整個循環(huán)系統(tǒng)的管阻和損耗，對“泵說”一直是一個說不清的嚴峻挑戰(zhàn)。事實說明，按照血泵來設計制造的人工心臟，即使輸出功率高達圖1 所示值的數(shù)倍、甚至于數(shù)十倍，也常常只能作為支持性的輔助醫(yī)療設備應用一段有限時間。這恰好反映“泵說”不切合實際。

按“波說”，1.5 W 則是一個脈搏波的功率。以心率75 次/分為例，心臟在1 min 里提供了75 個相繼的脈搏波，每個脈搏波的功率為1.5 W。

應該指出，在能量輸送的損耗和效率上，“泵說”和“波說”有本質(zhì)的區(qū)別。“泵說”認為靠血液（黏性流體）的流動，而“波說”認為靠脈搏波（以在固體血管中的橫波為主）的傳播。如果按“泵說”，血液流速慢（10－1m/s 量級），流動1 m 就要10 s 量級時間，加上黏性血液流動的管阻和黏性耗散，損耗必然大。而如果按“波說”，脈搏波傳播速度快得多（10 m/s 量級），傳播1 m 只要0.1 s 量級時間。加上脈搏波的能量傳播以在固體血管中的漲縮橫波為主（占99.99%），損耗就必然小得多。這就不難理解為什么功率為1.5 W 的脈搏波能夠一個個相繼地傳遍全身。

2.2 氧的傳輸

對于肺心交換獲得的氧是依賴血液流動傳輸還是依賴脈搏波傳播，“泵說”與“波說”也有不同的認識。

按“泵說”，肺心交換獲得的氧與血液紅血球中氧合血紅蛋白（HbO2）結合后，依賴血液的流動來傳輸，正如其他能量和營養(yǎng)都是通過血液流動來傳輸?shù)囊粯印?/p>

按“波說”，血氧如同其他能量都是隨脈搏波傳播而傳輸?shù)腫21]。事實上，研究表明[23]，血紅蛋白結合氧的百分比（血氧飽和度）依賴于血液中的氧分壓，如圖6 所示；而氧分壓又正比于血壓的總壓，因此血氧飽和度在血液中并非恒值，它隨血壓升高而升高、隨血壓降低而降低。血氧飽和度目前主要通過光電容積波來測定，示波器上顯示的是與脈搏壓力波同步的波形（參看圖4(a)的第2 排綠色波形），只是為方便起見目前血氧儀所顯示的是某種人為約定的統(tǒng)計分析平均值而已。實際上，隨脈搏波的壓力升高，血液中血氧飽和度升高；反之隨脈搏波波壓降低，則血氧飽和度降低。今后如果血氧儀能夠像血壓計那樣，既顯示血氧飽和度波形的峰值（收縮血氧飽和度），又顯示血氧飽和度波形的谷值（舒張血氧飽和度），顯然能夠提供更多富有價值的信息。

圖6 血氧飽和度隨氧分壓和pH 值的變化[23]Fig. 6 Blood oxygen saturation varying with oxygen partial pressure and pH value[23]

這樣，人體各組織所需的與HbO2氧合的氧含量，并非按“泵說”那樣依賴血液質(zhì)點本身流動來傳輸，而是由脈搏波以遠快于血液質(zhì)點流速（10－1m/s 量級）的波速（101m/s 量級）來傳輸。由此可見，類似于在波陣面上具有爆轟化學反應的爆轟波那樣，脈搏波不是一般的單純機械波，而是在波陣面上具有氧合生化反應的“生物波”，是反映人體生命的綜合波。相應地，能量守恒方程將需要增加一項生化能，這些都有待今后進一步的理論和實驗研究，將是值得重視的一項新挑戰(zhàn)。

2.3 反射波的作用

對于反射波作用的認識，“泵說”與“波說”也有明顯差別。

按“泵說”，每逢血管分支，就增加了黏性血液的流動阻力，增加了心臟泵的負擔，顯然是1 W 多功率的心臟泵所不勝承擔的。

按“波說”，血管分支相當于引發(fā)新擾動的界面，將產(chǎn)生反射波和透射波。視界面廣義波阻抗比的不同有3 種可能情況[11]，即加載增強反射、卸載減弱反射和無反射。如果遵循能量最低原理,健康人的理想脈搏波應在血管分叉處暢通無阻而無反射波。實際上，常常觀察到在血管分叉處廣義波阻抗增大，從而出現(xiàn)脈壓放大現(xiàn)象[21]。這時傳播進入分支血管的脈搏波脈壓升高，而血液流速則變慢。從本文分析看，這實際上有利于抗衡脈搏波傳播的損耗。不妨設想一下，任何機制的損耗都會導致脈搏波強度的衰減，如果在血管分叉處發(fā)生加載增強反射，就可以使衰減的脈搏波恢復或提高強度，增加血氧飽和度和能量；而血液流速的降低，則反而可以降低與血液流動相關的損耗。從能量傳遞的角度看，這可以看作人體一種有益的“自調(diào)節(jié)”機制。

中醫(yī)采用三部九候全身遍診法進行脈診時，常在頸動脈、橈動脈和脛后動脈等處切脈。這3 處恰好是脈搏波傳播進入頭、手和足的關口?？梢栽O想，該3 處血管分叉處的廣義波阻抗增大，將有利于增強傳播進入頭、手和足的脈搏波，從而提供更豐富的氧和能量。增強的脈搏波也有利于突顯3 個關口處中醫(yī)切脈所需的脈搏波信號。

至于循環(huán)系統(tǒng)中的靜脈，目前主要按傳統(tǒng)的“泵說”來闡述，很少有文章討論靜脈中的脈搏波傳播。這涉及到脈搏波由毛細血管匯聚、分頭向小靜脈-外周靜脈-大靜脈傳播，直至回到右心室。這方面的特征有待今后進一步的理論和實驗研究。

3 結 語

根據(jù)以上分析，可以得出以下幾點結論：

（1）心臟扮演的角色實際上不是“泵說”所謂的肌肉機械泵，而是脈搏波發(fā)生器，產(chǎn)生一系列相繼的攜帶能量的脈搏波。

（2）每個脈搏波由升支（收縮期）和降支（舒張期）組成。前者對應于加載過程：壓力、粒子速度、能量和血氧飽和度均隨時間升高。而后者則對應于卸載過程：壓力、粒子速度、能量以及血氧飽和度都下降，直至零。因此，“泵說”中諸如Windkessel 效應、一機二泵和舒張泵等概念都不成立。

（3）實測心臟功率1 W 多，它表征的實質(zhì)上是每個脈搏波的功率。

（4）通過超柔性血管徑向漲縮橫波與血液壓力縱波的相互耦合，脈搏波能量的主要部分(99.99%)由橫波攜帶。它沿著低耗散、超柔性的固體血管快速傳播,因而比黏性血液在管道中慢速流動的損耗低,大大提高了脈搏耦合波的總體傳播效率。

（5）鑒于血氧飽和度依賴于血液中的氧分壓，而氧分壓又正比于血壓的總壓，可推知血氧飽和度在血液中并非恒值。它在脈搏波傳播過程中隨血壓增高而增高，隨血壓降低而降低，意味著脈搏波是在波陣面上具有氧合生化反應的“生物波”。

（6）動脈血管分支處廣義波阻抗增大時將發(fā)生加載增強反射，從能量傳播角度看，這有助于抗衡脈搏波傳播中的耗散和衰減，有利于增強那些透射進入后繼血管分支的脈搏波脈壓，有利于提高透射波血氧飽和度和能量，可視為人體的一種“自我調(diào)節(jié)”機制。