徐 丹，尹 琳

腦動(dòng)脈夾層(cerebral artery dissection，CAD)是指血液進(jìn)入腦動(dòng)脈血管壁的假腔，形成壁內(nèi)血腫，可能導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞或夾層動(dòng)脈瘤，引起腦缺血癥狀或蛛網(wǎng)膜下腔出血。約60%的CAD是自發(fā)的，但其余病例可能存在機(jī)械觸發(fā)因素。在腦動(dòng)脈的其中一個(gè)部位若出現(xiàn)夾層，可能無(wú)癥狀，也可能引起頭痛、頸痛、顱神經(jīng)病變、腦卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血等癥狀[1-4]。頸痛和/或頭痛是約15%～20%CAD的唯一癥狀[5]。總體上，CAD是腦卒中的罕見(jiàn)原因，但是是中青年人腦卒中的重要原因。CAD患者可能完全無(wú)癥狀或長(zhǎng)時(shí)間無(wú)癥狀，可能出現(xiàn)延遲性卒中，從而導(dǎo)致診斷困難，引起嚴(yán)重的不良后果，比如嚴(yán)重的致殘性腦卒中。因此，避免漏診誤診尤為重要。本文重點(diǎn)對(duì)CAD的流行病學(xué)、危險(xiǎn)因素、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查及治療進(jìn)行綜述。

1 流行病學(xué)

流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果示，歐洲人群頸部動(dòng)脈夾層cervical artery dissection，CeAD)發(fā)生率約為2.6/10萬(wàn)，其中頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段為1.7/10萬(wàn)，椎動(dòng)脈顱外段為0.97/10萬(wàn)。但最近的流行病學(xué)研究很少。2014年的流行病學(xué)研究示，CeAD在卒中患者中僅占2%。溫哥華的研究中，438名短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack, TIA)或缺血性卒中患者，大約5.9%是由于CeAD[6]。但是，在年輕人群中，CeAD在缺血性卒中中所占的比例要大很多?？傮w上，頸內(nèi)動(dòng)脈夾層(internal carotid artery aissection，ICAD)的發(fā)生率大約是椎動(dòng)脈夾層(vertebral artery dissection，VAD)的兩倍[7]。VAD在年輕女性中更常見(jiàn)，而ICAD在老年男性中更常見(jiàn)[8]。大多數(shù)關(guān)于CeAD的流行病學(xué)研究都是基于歐洲人群進(jìn)行的，因此，在其他人群中CeAD的發(fā)生率可能不同。

顱內(nèi)動(dòng)脈夾層(intracranial artery dissection，IAD)的發(fā)生率尚不清楚，但在歐洲人群中可能低于CeAD的發(fā)生率。在不同的種族和年齡段，IAD在所有CAD中的比例差異很大，同時(shí)也與病人來(lái)源的科室使用的確診方法有關(guān)。來(lái)自神經(jīng)內(nèi)科的患者多為沒(méi)有蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的CAD患者，而來(lái)自神經(jīng)外科或介入科患者多為伴有SAH的CAD患者。在法國(guó)和瑞士來(lái)自神經(jīng)內(nèi)科的195名VAD患者中，只有11%的IAD患者。在墨西哥的研究中，100名因缺血性卒中和SAH而入院的VAD患者中，IAD患者占27%。在東亞的研究中，患者主要來(lái)自神經(jīng)外科和介入科，IAD占所有CAD的67%～78%。

由此可見(jiàn)，CAD的發(fā)生率可能因夾層部位、人群不同而不同。而且，這些比率可能被低估，因?yàn)闊o(wú)癥狀CAD的病例可能未被診斷。

2 危險(xiǎn)因素

CAD的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能是由于多種遺傳和環(huán)境因素引起的各種復(fù)雜的血管病變的結(jié)果[9]。從理論上講，與血管壁完整性有關(guān)的內(nèi)部和外部因素都是形成夾層的危險(xiǎn)因素。

2.1 遺傳因素

雖然CAD通常情況下不是一組綜合征，但是它可能存在于以結(jié)締組織疾病為特征的先天性綜合征中，例如Loeys-Dietz綜合征，Ehlers-Danlos綜合征和Marfan’s綜合征。結(jié)締組織患者的夾層患病率很高，一些研究認(rèn)為遺傳因素是VAD的基礎(chǔ)[10]。

據(jù)報(bào)道，在CeAD患者中，亞甲基四氫葉酸還原酶的c.677C>T基因型的發(fā)生率增加。已發(fā)現(xiàn)PHACTR1常見(jiàn)變異與VAD或ICAD風(fēng)險(xiǎn)增加或降低相關(guān)[11]，但機(jī)制不明。Wang K等[12]在一個(gè)44名孤立的椎-基底動(dòng)脈夾層(isolated vertebral-basal artery dissection,IVAD)患者的研究中，確定了IVAD相關(guān)的基因具有更高的突變率。結(jié)果表明，25個(gè)IVAD相關(guān)基因中的罕見(jiàn)變異可能與導(dǎo)致IVAD的遺傳背景有關(guān)。在沒(méi)有結(jié)締組織疾病的自發(fā)性CAD患者中，大約50%具有真皮膠原原纖維和彈性纖維的超微結(jié)構(gòu)畸變，表明細(xì)胞外基質(zhì)的生物合成中存在分子缺陷。家族性先天性巨結(jié)腸的VAD病例報(bào)告提示，兩者之間可能存在共同的遺傳背景，比如EDNRB基因[13]。少部分纖維肌發(fā)育不良(fibromuscular dysplasia，F(xiàn)MD)是家族性的，據(jù)報(bào)道PHACTR1基因的變異體與FMD和CeAD有關(guān)。FMD患者CeAD患病率更高[14]?？赡芤?yàn)镕MD常引起多動(dòng)脈受累，從而增加CeAD的發(fā)生率。基于這些研究結(jié)果，遺傳因素被考慮為CAD的危險(xiǎn)因素。

2.2 先天性因素

一些研究表明，椎動(dòng)脈發(fā)育不良是VAD的易感因素[15]。椎動(dòng)脈發(fā)育不良的人群在30歲以后VAD發(fā)生率增加，其原因可能是因?yàn)殡p側(cè)椎動(dòng)脈不對(duì)稱的血流引起的局部血管病變。Matsukawa H等[16]研究顯示，小腦后下動(dòng)脈受累及基底動(dòng)脈延長(zhǎng)與VAD進(jìn)展顯著相關(guān)?；讋?dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張的部分病因可能也是夾層形成的影響因素，比如自身免疫和炎癥。受累的小腦后下動(dòng)脈改變腦動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)，從而導(dǎo)致VAD不穩(wěn)定。Han J等[17]報(bào)道，ICAD形成的原因之一可能是永存的原始舌下動(dòng)脈，其致頸內(nèi)動(dòng)脈同時(shí)向前、后循環(huán)供血，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)異常。

2.3 偏頭痛

一些研究提示偏頭痛會(huì)增加CeAD的風(fēng)險(xiǎn)。根據(jù)Rist PM等[18]研究顯示，偏頭痛會(huì)使患CeAD的發(fā)生率增加兩倍。偏頭痛和CeAD之間的確切機(jī)制尚不清楚，可能與血管內(nèi)皮功能障礙、共同的遺傳易感性、血清彈性蛋白酶的活性增加等有關(guān)。

2.4 吸煙、高血壓、肥胖、感染

2.4.1 吸煙：Chien C等[19]的研究提示，CAD患者較普通人群吸煙率高。Nakamura等[20]研究了約100名IAD的患者，而具有吸煙史的IAD患者超過(guò)一半，這說(shuō)明了吸煙是IAD潛在的危險(xiǎn)因素。最大的CeAD病例系列的分析報(bào)告顯示，CeAD與吸煙有關(guān)[21]。這些結(jié)果表明，吸煙在動(dòng)脈夾層的形成程中起著一定的作用。長(zhǎng)期吸煙會(huì)引起血管收縮及內(nèi)皮功能障礙，這些與吸煙有關(guān)的血管損傷可能會(huì)增加動(dòng)脈夾層的發(fā)生率。

2.4.2 高血壓：相對(duì)于顱外動(dòng)脈夾層，高血壓可能會(huì)使患IAD的風(fēng)險(xiǎn)增加[22]。一項(xiàng)大腦前動(dòng)脈夾層的研究示，超過(guò)一半的病例有高血壓[23]。Kobayashi H等[22]與Shin等[24]的研究結(jié)果一致，顱內(nèi)VAD較顱外VAD與高血壓的相關(guān)性更強(qiáng)。季節(jié)變化，尤其是秋季或冬季CeAD發(fā)病率比春季或夏季高，已被證明是天氣變化引起血壓改變的結(jié)果。實(shí)驗(yàn)研究顯示，高血壓會(huì)引起內(nèi)皮功能障礙。

2.4.3 肥胖：Kim等[25]研究了69名顱內(nèi)VAD患者，平均BMI>25 kg/m2，表明肥胖可能通過(guò)影響血管而增加VAD的發(fā)生率。但是，肥胖與CAD的相關(guān)性尚未系統(tǒng)評(píng)估。

2.4.4 感染：Compter A等[26]對(duì)1958名CeAD患者的研究發(fā)現(xiàn)，早期復(fù)發(fā)的或多發(fā)的CeAD與先前感染之間有顯著關(guān)聯(lián)。這種聯(lián)系可能是感染引起的一過(guò)性血管病變，導(dǎo)致更容易出現(xiàn)CeAD。潛在的機(jī)制可能是自由基、促炎因子和蛋白酶的分泌，血管壁內(nèi)的直接存在的感染性物質(zhì)或小血管炎。某些應(yīng)用抗感染藥物的患者據(jù)報(bào)告患夾層的概率增加[27]。此外，CeAD也可能與慢性鼻竇炎等隱秘感染有關(guān)[28]。白細(xì)胞、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子、C反應(yīng)蛋白等炎癥標(biāo)記物的升高，可能影響血管舒張，增加CAD的易感性。

2.5 機(jī)械觸發(fā)事件

盡管有各種混雜因素，包括“創(chuàng)傷”的定義以及回憶偏倚等，但是CAD中機(jī)械力起作用是公認(rèn)的。輕度創(chuàng)傷、頸部按摩或嚴(yán)重創(chuàng)傷等以前的機(jī)械觸發(fā)事件的報(bào)道高達(dá)40.5%[29]。大部分創(chuàng)傷性CeAD主要是因?yàn)榇┩感曰蜮g性創(chuàng)傷。CeAD的發(fā)生率率在鈍性頸部創(chuàng)傷患者中大約為1%～2%，且隨著創(chuàng)傷強(qiáng)度的增加而增加。CeAD可發(fā)生在輕微創(chuàng)傷中，如頸部按摩、各種體育活動(dòng)、等咳嗽。據(jù)報(bào)道在CeAD患者中，輕微創(chuàng)傷發(fā)生率估計(jì)是12%～34%[30]。在幾項(xiàng)研究中，已證明頸部推拿與CeAD有關(guān)。是否頭頸部外傷是IAD的危險(xiǎn)因素尚不明確，在比較CeAD與IAD的研究中，輕微創(chuàng)傷史常出現(xiàn)在CeAD患者中[22]。

3 臨床表現(xiàn)

在腦動(dòng)脈的其中一個(gè)部位若出現(xiàn)夾層，可能無(wú)癥狀，也可能引起頭痛、頸痛、顱神經(jīng)病變、腦卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血等癥狀[1-4]。

VAD的假腔會(huì)引起遠(yuǎn)端血流減少，或血液湍流而導(dǎo)致血栓栓塞，從而導(dǎo)致椎動(dòng)脈供血區(qū)血流量減少，最常影響小腦、延髓外側(cè)及后部。相對(duì)于前循環(huán)缺血性卒中,動(dòng)脈夾層是后循環(huán)缺血性卒中更常見(jiàn)的病因[31]，占后循環(huán)缺血性卒中的25.9%[32]。動(dòng)脈夾層引起后循環(huán)缺血性卒中的患者大多是男性。在動(dòng)脈夾層導(dǎo)致的后循環(huán)缺血性卒中中，IAD患者顯著多于CeAD患者[2]。90%的VAD患者的主訴多為頸痛和/或頭痛。隨著疾病的發(fā)展，可能會(huì)出現(xiàn)感覺(jué)異常、眩暈、共濟(jì)失調(diào)、言語(yǔ)障礙或Horner綜合征等癥狀。另外，癲癇發(fā)作、視覺(jué)改變、鎖骨上疼痛或背部疼痛也可能是VAD的癥狀。案例報(bào)道了一些有趣的VAD表現(xiàn)，如舌頭腫脹、聲帶麻痹和頸神經(jīng)根痛。

ICAD的三聯(lián)征是同側(cè)眼眶、頭部和頸部疼痛，視網(wǎng)膜缺血或腦缺血及霍納綜合征[1]。然而，不是ICAD的所有患者都有這些典型癥狀。多達(dá)三分之二的ICAD患者出現(xiàn)眼科表現(xiàn)，其通常是ICAD的最初(有時(shí)也是唯一)表現(xiàn)[33]。ICAD的眼科表現(xiàn)可分為3類：視覺(jué)癥狀、眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹和眼交感神經(jīng)麻痹[34]。低顱神經(jīng)病變一個(gè)尚未認(rèn)識(shí)的原因是ICAD。English SW等[35]報(bào)道了1名48歲男性，他表現(xiàn)為進(jìn)行性左側(cè)舌頭無(wú)力、構(gòu)音障礙、吞咽困難和左臂不協(xié)調(diào)。最終診斷為左ICAD致第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ顱神經(jīng)的壓迫性神經(jīng)病變，而沒(méi)有腦缺血。多項(xiàng)研究提示，顱神經(jīng)病變存在于7%～12%的ICAD病例中。最常受累的是第Ⅻ對(duì)顱神經(jīng)，其次是第Ⅸ、Ⅹ和Ⅺ對(duì)顱神經(jīng)。相對(duì)罕見(jiàn)的是面神經(jīng)，三叉神經(jīng)和動(dòng)眼神經(jīng)[5]。罕見(jiàn)的，ICAD患者可能出現(xiàn)癥狀與霍納綜合征相反的Pourfour du Petit綜合征[36]。

在所有缺血性卒中/TIA患者中，確認(rèn)患者是否有頭痛或頸痛，并考慮動(dòng)脈夾層至關(guān)重要。CAD的頭痛缺乏特異性[37]，最常見(jiàn)的是偏頭痛樣疼痛，也可能是霹靂樣或緊張型頭痛。此外，疼痛位置常與夾層動(dòng)脈同側(cè)，ICAD疼痛主要在顳區(qū)，VAD疼痛主要在枕區(qū)。疼痛持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一，強(qiáng)度常為輕度至中度。孤立的頸痛，伴或不伴頭痛，應(yīng)高度懷疑夾層[38]。VAD患者也可出現(xiàn)類三叉神經(jīng)痛樣面痛[39]，體位性頭痛(與腦脊液的滲漏導(dǎo)致腦向下移位有關(guān)，導(dǎo)致頭痛在站立時(shí)加重并臥位緩解)[40]。

4 影像學(xué)檢查

在CAD的診斷和指導(dǎo)治療中，影像學(xué)起重要作用。CAD的識(shí)別和診斷越來(lái)越依賴于先進(jìn)的影像學(xué)檢查?？梢酝ㄟ^(guò)超聲、數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)、磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)、計(jì)算機(jī)斷層掃描動(dòng)脈造影(computed tomography angiogram，CTA)等神經(jīng)影像學(xué)檢查來(lái)確定診斷，每種方法在不同的臨床情況下有各自的優(yōu)缺點(diǎn)。

4.1 CTA

CTA圖像的空間分辨率是DSA的一半，是磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)的兩倍。椎動(dòng)脈血管直徑小，并且緊鄰骨性結(jié)構(gòu)，因此CTA可能更適合于VAD。CTA最常見(jiàn)的夾層發(fā)現(xiàn)是不規(guī)則和不對(duì)稱的血管，其次是壁內(nèi)血腫(表現(xiàn)為新月體形高密度伴血管壁增厚而血管直徑?jīng)]有變化)[41]。CTA還可以檢測(cè)到內(nèi)膜瓣和夾層動(dòng)脈瘤。錐束CTA在每個(gè)平面上空間分辨率高。與其他影像方式相比，錐束CTA可以作為檢測(cè)內(nèi)膜瓣和“雙腔”征象的優(yōu)越方式，特別是在VAD診斷中[42]。

一項(xiàng)比較128層雙源CTA和1.5T MRA在CeAD相關(guān)的缺血性卒中有效性的研究，報(bào)告了這兩種技術(shù)在識(shí)別內(nèi)膜瓣、狹窄和管腔不規(guī)則方面有可比性效果[43]。CTA的缺點(diǎn)包括壁內(nèi)血腫的低密度新月形信號(hào)的輕微特異性，這可能被誤認(rèn)為存在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。此外，在假性閉塞的情況下可以觀察到“火焰”征象。

4.2 磁共振

磁共振可以對(duì)夾層進(jìn)行非侵入性成像，并能更好地識(shí)別壁內(nèi)小血腫[44]。MRI在顱外段ICAD中的特征性發(fā)現(xiàn)包括信號(hào)流空的減少或消失及新月形征象[45]。根據(jù)T1和T2加權(quán)磁共振成像上血腫的信號(hào)強(qiáng)度可以確定夾層的分期。高分辨率磁共振(high-resolution MRI,HRMRI)可以揭示DSA中不可見(jiàn)的夾層情況，包括完全閉塞的假腔中大的壁內(nèi)血腫。HRMRI目前被視為最佳的診斷技術(shù)，特別是對(duì)于在常規(guī)技術(shù)中沒(méi)有明顯夾層跡象的患者。HRMRI支持的CAD，減少了排除諸如栓塞或動(dòng)脈粥樣硬化狹窄所致閉塞性血管病變的必要性。HRMRI特別適用于檢查位于骨骼和靜脈叢附近的VAD病變。動(dòng)脈曲折，直徑變化大和動(dòng)脈發(fā)育不全是使用HRMRI的另一個(gè)指征[46]。使用HRMRI的不便之處在于需提前在MRI中定位潛在病變。與顱外動(dòng)脈夾層相比，IAD的患者更常見(jiàn)夾層動(dòng)脈瘤、內(nèi)膜皮瓣和雙管腔[47]。

最近的研究證明了磁敏感加權(quán)成像(susceptibility-weighted imaging，SWI)用于檢測(cè)壁內(nèi)血腫的作用。Kim等[48]研究表明，相對(duì)于常規(guī)MRI，SWI夾層檢出率更高。近年來(lái)出現(xiàn)的多節(jié)運(yùn)動(dòng)敏化驅(qū)動(dòng)平衡成像技術(shù)可檢測(cè)到小動(dòng)脈的小的壁內(nèi)血腫，且對(duì)于顱內(nèi)VAD的檢測(cè)，有良好的診斷性能[49]。

4.3 超 聲

超聲觀察到的CAD病變包括血流速度異常、不規(guī)則的動(dòng)脈狹窄、壁內(nèi)血腫(離心回聲病變)、管腔血栓、活動(dòng)性皮瓣和“雙管腔”征[50]。超聲的優(yōu)勢(shì)包括安全性(幾乎沒(méi)有禁忌癥)和手術(shù)的非侵入性。 超聲還存在某些局限性：操作員依賴性，與流量有關(guān)的偽像(如多普勒角依賴性)，混疊偽像和遠(yuǎn)端動(dòng)脈節(jié)段檢查的困難[51]。造影增強(qiáng)超聲(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)利用微泡作為超聲造影劑。一些研究表明，由于假性動(dòng)脈腔內(nèi)部存在內(nèi)膜瓣或血流緩慢，CEUS可以診斷出常規(guī)超聲遺漏的CAD[52]。超聲可檢測(cè)短暫高信號(hào)，它是選擇合適的抗血栓治療方法的決定性因素。短暫高信號(hào)是動(dòng)脈栓塞的標(biāo)志，在多達(dá)50%的CAD病例中可以觀察到。

4.4 DSA

DSA被一些作者視為一種決定性的成像技術(shù)，由于血流的高空間和時(shí)間分辨率，可以驗(yàn)證可疑的發(fā)現(xiàn)[52]?！盎鹧妗闭魇荄SA中最常見(jiàn)的發(fā)現(xiàn)，是錐形閉塞的結(jié)果?！半p腔”征象起源于血管外膜下病變，將內(nèi)膜和中膜之間的“真”動(dòng)脈腔與“假”動(dòng)脈腔分開(kāi)。“真”腔通常與狹窄遠(yuǎn)端的“假”腔相通。不幸的是，在不到10%的CAD病例中可以觀察到內(nèi)膜瓣和“雙腔”征象[53]。DSA的優(yōu)點(diǎn)包括檢測(cè)到血管壁不規(guī)則和內(nèi)膜撕裂。DSA的兩個(gè)主要局限性是手術(shù)的侵入性和缺乏對(duì)動(dòng)脈壁或壁內(nèi)血腫的可視化。目前，DSA主要在考慮血管內(nèi)手術(shù)的情況下進(jìn)行。橫截面技術(shù)，例如CTA或MRA，與DSA相比，通常足夠有效[52-53]。DSA逐漸被無(wú)創(chuàng)成像方法所取代。

5 治 療

5.1 抗血栓治療

5.1.1 溶栓治療：到目前為止，還沒(méi)有隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)專門評(píng)估CAD溶栓治療的安全性和有效性。在使用阿替普酶靜脈溶栓的急性缺血性卒中患者中，CeAD相關(guān)的缺血性卒中和其他病因引起的缺血性卒中的患者比較，是相對(duì)有效和安全的[54]。2015中國(guó)頸部動(dòng)脈夾層診治指南建議在發(fā)病4.5 h內(nèi)運(yùn)用靜脈rtPA治療CAD所致急性缺血性卒中是安全的(Ⅱ級(jí)推薦，c級(jí)證據(jù))。靜脈溶栓利大于弊，所以它仍然是那些符合溶栓標(biāo)準(zhǔn)的CeAD患者的選擇。

5.1.2 抗凝治療和抗血小板治療：目前缺乏應(yīng)用抗凝(anticoagulation,AC)和抗血小板(antiplatelet，AP)治療CAD的隨機(jī)對(duì)照研究。在CeAD引起的缺血性卒中患者中，應(yīng)用AP或AC治療是合理的。2015年《中國(guó)頸部動(dòng)脈夾層診治指南》提出使用AP或AC都可以預(yù)防癥狀性CeAD的患者卒中或死亡。臨床上應(yīng)根據(jù)實(shí)際情況來(lái)選擇。當(dāng)有抗凝禁忌癥(比如全身性的出血或者近期手術(shù))、大面積腦梗死、嚴(yán)重的神經(jīng)功能殘疾(NIHSS評(píng)分≥15)時(shí)，建議首選AP治療。若夾層擴(kuò)展到顱內(nèi)，應(yīng)用AP治療。通常AP維持維持3～6月。療程結(jié)束的時(shí)候復(fù)查若仍存在動(dòng)脈夾層，建議長(zhǎng)期應(yīng)用AP治療。若存在不穩(wěn)定血栓，嚴(yán)重的狹窄、閉塞，同一動(dòng)脈供血區(qū)有多個(gè)缺血灶，檢測(cè)出微栓塞、腔內(nèi)血栓或者假性動(dòng)脈瘤的患者，建議選擇AC治療[55]。若CeAD患者出現(xiàn)缺血性卒中，AC治療維持3～6月。療程結(jié)束后復(fù)查若仍存在動(dòng)脈夾層，建議更換為應(yīng)用AP治療。超聲示顱內(nèi)微栓子的發(fā)生率很高，絕大多數(shù)夾層造成的梗死的原因是血栓栓塞，而不是血流動(dòng)力學(xué)的改變。2019年Latacz等[56]的研究表明為了預(yù)防血栓栓塞，CeAD患者推薦首選AC，持續(xù)3～6個(gè)月,國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值為2.0～3.0。然而，盡管AP和AC治療均被證明有效，但在治療過(guò)程中仍可能發(fā)生新的缺血性腦損傷。

5.2 血管內(nèi)治療和手術(shù)治療

血管內(nèi)治療是CAD病人的另外一種治療選擇，常采用支架置入。 血管內(nèi)治療目前沒(méi)有任何的隨機(jī)臨床試驗(yàn)。因此，其適應(yīng)證、安全性、時(shí)機(jī)和療效仍不確定。若出現(xiàn)SAH，再出血率高，可以考慮采用手術(shù)和血管內(nèi)治療。2015《中國(guó)頸部動(dòng)脈夾層診治指南》提出如積極采用藥物治療后仍有缺血性卒中發(fā)生，可以考慮采用血管內(nèi)治療或手術(shù)治療。2018年《顱內(nèi)夾層動(dòng)脈瘤的血管內(nèi)治療中國(guó)專家共識(shí)》建議，對(duì)破裂出血的Ⅰ型和Ⅱ型顱內(nèi)夾層動(dòng)脈瘤，應(yīng)盡快行血管內(nèi)治療。2019年Kim等[39]的研究建議，對(duì)于使用藥物治療后如果仍多次出現(xiàn)缺血癥狀、存在夾層血管擴(kuò)張或明顯狹窄的，且沒(méi)有發(fā)生顱內(nèi)出血的CAD患者，建議應(yīng)用手術(shù)或血管內(nèi)治療。有研究顯示，對(duì)于急性缺血性卒中與CeAD相關(guān)的患者，血管內(nèi)治療比靜脈溶栓有效。盡管單獨(dú)采用血管內(nèi)治療是安全的，但其安全性仍需要進(jìn)一步評(píng)估。

盡管有關(guān)外科治療的數(shù)據(jù)有限，但大多數(shù)研究者指出，一些情況可考慮手術(shù)治療：盡管接受了藥物治療，但仍存在復(fù)發(fā)性腦缺血的患者；有抗凝藥或抗血小板藥物禁忌證的患者；管腔嚴(yán)重狹窄或閉塞的患者；以及夾層動(dòng)脈瘤擴(kuò)大的患者[57]。