杜慧敏

（銀川市第二人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，寧夏 銀川 750000）

在肺部疾病中，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）及肺結(jié)核病都會(huì)對人類健康產(chǎn)生的惡劣影響。隨著我國老齡化社會(huì)的到來，染上COPD的人數(shù)將會(huì)增加。但是，由于缺乏認(rèn)識，臨床診斷往往被診斷為一種單獨(dú)的疾病，導(dǎo)致病程惡化，造成嚴(yán)重的后果[1]。最近幾年，在研究肺結(jié)核治療領(lǐng)域的警察合并問題方面取得了重大進(jìn)展，下文對這些內(nèi)容進(jìn)行綜述。

1 COPD合并肺結(jié)核病的發(fā)生機(jī)制

COPD患者易合并肺結(jié)核疾病一方面可能是老年人逐漸衰退的生理機(jī)能，給感染性疾病帶來可乘之機(jī)。若因?yàn)槌闊煛⒎螕p傷及其他菌感染導(dǎo)致等長期性咳嗽、咳痰，則可能因呼吸道的反復(fù)感染，導(dǎo)致出現(xiàn)長期低熱、消耗能量增加及生成減少。它的形成可能導(dǎo)致長期營養(yǎng)不良和蛋白質(zhì)不足，從而降低機(jī)體的免疫力。另一方面，可能是許多COPD患者在氣喘、呼吸急促等疾病控制上使用激素、藥物較多，導(dǎo)致其體液免疫、細(xì)胞免疫的水平和反應(yīng)能力都比較低，機(jī)體原有的結(jié)核病灶會(huì)更易復(fù)燃，也更容易受到其他結(jié)核分枝桿菌的再感染而誘發(fā)肺結(jié)核病。

沈蕓[2]等分析了118例慢阻肺合并肺結(jié)核病患者的免疫指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)其免疫細(xì)胞的表達(dá)水平下降,CD4+、CD4+/CD8+等自然殺傷因子的反應(yīng)水平也下降，這與一般健康人的反應(yīng)水平存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。在CD8+水平上，慢阻肺合并肺結(jié)核病組較健康人有更高的反應(yīng)水平(P＜0.01)，其IgM、IgGJgA抗體的表達(dá)水平則更低(P＜0. 05)。Cao[3]等為了研究這兩種疾病共同發(fā)生的機(jī)制，檢測了慢阻肺合并肺結(jié)核病患者的痰液、血清等分泌物的IL-27濃度水平，發(fā)現(xiàn)IL-27濃度與慢阻肺、肺結(jié)核病發(fā)病存在關(guān)聯(lián),IL-27能夠經(jīng)由PI3KAkt信號通路誘導(dǎo)上皮細(xì)胞表達(dá)基質(zhì)細(xì)胞源性因子。

2 COPD合并肺結(jié)核病的診斷

2.1 癥狀診斷

COPD患者的特征性呼吸道癥狀包括咳嗽、咳痰、氣急等，結(jié)核癥患者的特征性癥狀則除了一般呼吸道癥狀外，還包括發(fā)熱、盜汗、乏力等中毒性癥狀。若COPD患者因?yàn)榕f有結(jié)核灶“復(fù)燃”或新感染結(jié)核分枝桿菌，成為COPD合并肺結(jié)核病患者，其咳嗽、咳痰等癥狀往往會(huì)有很大程度的加重，結(jié)核病中毒癥狀常常不明顯，這使得其臨床診斷存在一點(diǎn)難度。部分出現(xiàn)上述癥狀的患者在服用一般的抗生素、化痰平喘藥物后，病情癥狀會(huì)有暫時(shí)緩解，但為受到針對性治療的肺結(jié)核菌仍在患者肺部肆虐，加劇了臨床醫(yī)師的診斷治療難度。

2.2 影像學(xué)診斷

COPD合并肺結(jié)核病患者盡管與其他繼發(fā)肺部感染都更易出現(xiàn)肺部兩葉受累，但其特點(diǎn)是在下葉基底段病變惡化較少，也更容易有肺部多形態(tài)病灶，包括肺孔洞、胸腔積液、胸膜變化、膈膜黏連、病灶鈣化等。

2.3 實(shí)驗(yàn)室檢査

COPD合并肺結(jié)核病患者在實(shí)驗(yàn)室檢查上，結(jié)核相關(guān)檢驗(yàn)可能會(huì)出現(xiàn)假陰性，例如檢測患者結(jié)核菌素、結(jié)核抗體時(shí)會(huì)出現(xiàn)低陽性情況，痰涂片抗酸染色則較容易檢測到結(jié)核菌。因此，在老年COPD患者疑似并發(fā)肺結(jié)核病時(shí)，單靠結(jié)核菌素或結(jié)核抗體試驗(yàn)陰性，并不能排除其患有肺結(jié)核病，需要對其病情做進(jìn)一步觀察，還需要多次檢驗(yàn)樣痰，做抗酸染色查菌。有必要還可以做纖維支氣管鏡檢，取氣管鏡灌洗、肺組織穿刺等有創(chuàng)取樣得到的樣本做檢査，保障診斷精確率。

Ghimire[5]等通過單COPD患者與COPD合并肺結(jié)核病患者的對比研究，發(fā)現(xiàn)合并患者往往存在更高水平的C-反應(yīng)蛋白表達(dá)，其血清檢測中的白蛋白、鐵、轉(zhuǎn)鐵蛋白等的水平則更低（P＜0.05）。往往難以從COPD患者的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)等直接診斷其是否并發(fā)肺結(jié)核，在實(shí)驗(yàn)室檢查上也需要以多次送樣的抗酸檢測陽性為確診特征。因此，在發(fā)現(xiàn)COPD患者有咳嗽、咳痰癥狀加重，或影像學(xué)病灶病變進(jìn)展,且常規(guī)抗炎治療2周后未發(fā)生明顯好轉(zhuǎn)，則需要多送痰樣進(jìn)行抗酸染色找菌，從而及時(shí)給予患者明確的診斷和有針對性的治療。

3 COPD合并肺結(jié)核病的治療及預(yù)后

3.1 COPD合并肺結(jié)核病的治療

對于患COPD合并肺結(jié)核的老年人，治療應(yīng)與綜合治療相結(jié)合，從而對炎癥、痙攣、咳嗽咳痰、肺結(jié)核等癥狀進(jìn)行綜合防治。還需要加強(qiáng)對營養(yǎng)的支持，并在必要時(shí)適當(dāng)使用諸如乳腺肽之類的免疫添加劑，提高患者的免疫力，從而促進(jìn)其病情的改善及疾病的轉(zhuǎn)歸。榮利萍[6]等在治療COPD合并肺結(jié)核病患者上采取氨漠索加異煙麟的霧化吸入治療，取得了較好的效果。其中氨漠索能夠調(diào)節(jié)機(jī)體順暢的分泌黏液，改進(jìn)肺泡細(xì)胞及物質(zhì)合成的活性，還能夠提升氣道纖毛運(yùn)動(dòng)水平，從而稀釋痰液，使其更易排出。具有改善通氣、降低炎癥反應(yīng)、改進(jìn)呼吸道運(yùn)行的作用。霧化吸入異煙麟能夠獲得局部的高藥物濃度,從而更好的殺滅局部病菌。

在抗結(jié)核治療時(shí)應(yīng)當(dāng)優(yōu)先選則不良反應(yīng)更小的殺菌藥物，并結(jié)合身體機(jī)能調(diào)控治療、患者藥敏情況、過往疾病用藥史等內(nèi)容。通過讓患者吸入糖皮質(zhì)激素的治療方式，降低了整體機(jī)體的不良反應(yīng)，值得一定的醫(yī)療推廣。尹洪云[1]等在治療COPD合并肺結(jié)核老年患者時(shí)，利用3Am(Lfx)HREZ/5HRE方案對肺結(jié)核病復(fù)發(fā)的患 者進(jìn)行抗結(jié)核治療,還給體質(zhì)差、肝腎不耐受者進(jìn)行個(gè)性化抗結(jié)核治療方案設(shè)計(jì)，在藥物劑量選擇上也依據(jù)患者情況進(jìn)行了改變。這樣個(gè)性化、專業(yè)化醫(yī)療的方式，不僅讓患者有了更好的治療體驗(yàn)，也讓患者疾病癥狀改善的速度有了很大提升。

3.2 COPD合并肺結(jié)核病的預(yù)后

對COPD合并肺 結(jié)核病患者進(jìn)行抗結(jié)核治療時(shí)，往往更容易出現(xiàn)不良反應(yīng)和痰涂片轉(zhuǎn)陰，難治愈，病死率高。這些治療特點(diǎn)一方面可能是因?yàn)镃OPD合并肺結(jié)核病患者往往是身體機(jī)能更差的老年人，他們在長期患病時(shí)更容易喪失治療信心，在依照醫(yī)生囑咐進(jìn)行服藥上也更容易出現(xiàn)間斷，甚至中斷用藥，給治療工作帶來不利影響。因此，加強(qiáng)對老年COPD合并肺結(jié)核病患者的治療監(jiān)管,甚至在條件允許時(shí)可以在治療過程進(jìn)行全程督導(dǎo)，從而保障患者能夠及時(shí)科學(xué)的服藥。臨床醫(yī)師應(yīng)加強(qiáng)老年COPD患者的結(jié)核病篩査，對于確診者結(jié)合其具體情況制定有效的個(gè)性化抗結(jié)核治療方案。