華中農(nóng)業(yè)大學李霞教授課題組揭示了ABT打破ABA受體與其共受體PP2Cs互作，關(guān)閉ABA信號轉(zhuǎn)導通路的新機制。在正常條件下，ABT表達量很低，PP2Cs磷酸酶與SnRK2s結(jié)合抑制其激酶活性，ABA處于關(guān)閉狀態(tài)；在逆境或者ABA存在時，ABA與PYR1/PYLs受體結(jié)合，使ABA-PYR1/PYLs復合物與共受體PP2Cs磷酸酶結(jié)合，釋放并激活SnRK2s對包括ABT在內(nèi)的下游基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，開啟ABA信號和植物對ABA和逆境的響應(yīng)。ABT反過來與PYR1/PYLs受體和共受體PP2C結(jié)合并與PYR1/PYLs受體競爭性結(jié)合PP2Cs阻斷受體和共受體復合物的形成，恢復PP2Cs對SnRK2s的抑制，從而終止ABA信號。該研究成果不僅有助于深入了解ABA介導的植物種子休眠和苗期耐逆的分子機理，而且對全面解析ABA介導的耐逆機理及作物耐逆性狀改良具有重要指導意義。相關(guān)研究成果于6月30日在線發(fā)表在《Molecular Plant》雜志上。