熊云霞，王 麗，易宏波，蔣宗勇

（廣東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院動(dòng)物科學(xué)研究所，農(nóng)業(yè)部華南動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)與飼料重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，國(guó)家畜禽育種重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣東省動(dòng)物育種與營(yíng)養(yǎng)公共實(shí)驗(yàn)室，廣東省畜禽育種與營(yíng)養(yǎng)研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣東廣州 510640）

恒溫動(dòng)物存在一個(gè)最適生長(zhǎng)環(huán)境溫度范圍，當(dāng)外界溫度過(guò)高，超過(guò)上限，機(jī)體難以通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)自主調(diào)節(jié)，就會(huì)出現(xiàn)行為和生理代謝異常、機(jī)體損傷等現(xiàn)象，即熱應(yīng)激反應(yīng)。隨著全球氣候變暖及畜禽養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè)集約化生產(chǎn)模式的發(fā)展，豬、雞、鴨等普遍為大規(guī)?；\養(yǎng)、圈養(yǎng)，在熱帶、亞熱帶地區(qū)，熱應(yīng)激成為影響畜禽夏季生產(chǎn)性能的重要因素，主要表現(xiàn)為畜禽采食量降低[1]、生長(zhǎng)放緩、飼料轉(zhuǎn)化率降低、抗病能力減弱，甚至出現(xiàn)個(gè)體死亡，給畜牧業(yè)帶來(lái)巨大的經(jīng)濟(jì)損失。早期有關(guān)畜禽熱應(yīng)激的研究主要集中在對(duì)動(dòng)物行為、生產(chǎn)性能、生理生化指標(biāo)的影響等方面，而近年來(lái)的研究主要針對(duì)采食、腸道健康和機(jī)體免疫的影響及機(jī)理展開(kāi)工作。腸道作為機(jī)體營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消化吸收的主要位點(diǎn)、免疫防御的第一道屏障，不可避免地成為畜禽熱應(yīng)激研究的首要熱點(diǎn)。有研究發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激導(dǎo)致畜禽胃腸道消化吸收功能降低，黏膜通透性增加，有害物質(zhì)遷移、易位，誘發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng)，菌群結(jié)構(gòu)失衡，屏障功能受損[2-5]。本文從消化吸收功能和屏障功能兩方面綜述有關(guān)熱應(yīng)激對(duì)豬禽腸道健康的影響及其機(jī)制的最新進(jìn)展，為生產(chǎn)實(shí)踐提供一定的理論參考。

1 熱應(yīng)激對(duì)豬禽腸道消化吸收功能的影響

1.1 熱應(yīng)激對(duì)腸道消化功能的影響 恒溫動(dòng)物降低采食從而降低消化代謝產(chǎn)熱，是機(jī)體應(yīng)對(duì)高溫環(huán)境的有效策略。溫?zé)岘h(huán)境下，機(jī)體散熱能力有限，通常會(huì)導(dǎo)致體溫升高。動(dòng)物采食中樞下丘腦弓狀核的抑食神經(jīng)元前黑素細(xì)胞皮質(zhì)素原（Proopiomelanocortin，POMC）可表達(dá)高溫感受器-瞬時(shí)受體電位離子通道V1（Transient Receptor Potential ion Channel V1，TRPV1），熱信號(hào)激活TRPV1 進(jìn)而激活抑食神經(jīng)元POMC，抑制采食[6]。同時(shí)熱應(yīng)激影響腸道食欲肽的分泌，腸道組織中膽囊收縮素（Cholecystokinin，CCK）基因表達(dá)顯著升高，CCK 可刺激抑制胃排空的迷走神經(jīng)纖維，進(jìn)而通過(guò)采食中樞調(diào)控抑制采食和胃排空，延緩食物繼續(xù)進(jìn)入腸道。消化過(guò)程分為物理消化和化學(xué)消化。研究發(fā)現(xiàn)，高溫環(huán)境下，機(jī)體腸道蠕動(dòng)變慢[7]，胃腸道消化酶分泌減少、活性降低。Pearce 等[8]研究發(fā)現(xiàn)，溫?zé)岘h(huán)境下豬的空腸食糜淀粉酶和胰蛋白酶活性等顯著降低，回腸蔗糖酶和麥芽糖酶分別降低30% 和24%。綜上，熱應(yīng)激條件下機(jī)體采食、消化同時(shí)受到中樞神經(jīng)和腸道內(nèi)分泌的調(diào)控。而生產(chǎn)實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激畜禽在天氣突然變涼爽后并不能立即恢復(fù)采食，而是存在1 周左右的延遲時(shí)間，可能是受損胃腸道的修復(fù)時(shí)間。因此可以認(rèn)為，短時(shí)間熱應(yīng)激對(duì)采食的影響應(yīng)該主要考慮中樞神經(jīng)的調(diào)控作用；而長(zhǎng)時(shí)間的熱應(yīng)激應(yīng)綜合考慮中樞調(diào)控和腸道內(nèi)分泌的作用，且應(yīng)著重考慮整個(gè)腸道的健康狀況。

1.2 熱應(yīng)激對(duì)腸道吸收功能的影響 腸絨毛是小腸的主要黏膜結(jié)構(gòu)，是營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)吸收的主要部位。腸絨毛越長(zhǎng)越發(fā)達(dá)，小腸與營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的接觸面積越大，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)吸收能力越強(qiáng)。而腸絨毛高度受隱窩干細(xì)胞增殖、幼稚上皮細(xì)胞遷移以及成熟上皮細(xì)胞凋亡脫落的共同影響，絨毛高度、隱窩深度及絨毛高度/隱窩深度比值（The Ratio of Villi Height to Crypt Depth，V/C）可作為衡量動(dòng)物腸道健康的重要指標(biāo)[9]。利用腸道組織切片染色技術(shù)，經(jīng)光學(xué)顯微鏡直接觀察溫?zé)岘h(huán)境下腸道黏膜形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化情況發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激導(dǎo)致畜禽腸絨毛頂端破裂，黏膜上皮脫落，固有層裸露形成潰瘍，腸腺萎縮，且顯著水腫，各腸段V/C 出現(xiàn)不同程度降低，整個(gè)腸道黏膜形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷嚴(yán)重[10-12]。熱應(yīng)激導(dǎo)致腸絨毛上皮細(xì)胞中促凋亡因子半胱天冬酶3（caspase-3）、半胱天冬酶8（caspase-8）、半胱天冬酶9（caspase-9）、B 淋巴細(xì)胞瘤2 關(guān)聯(lián)X 蛋白（B cell lymphoma 2-Associated X，Bax）等表達(dá)上調(diào)，抗凋亡因子B 淋巴細(xì)胞瘤2（B cell lymphoma 2，Bcl-2）表達(dá)下調(diào)導(dǎo)致[13]，最終導(dǎo)致了腸絨毛的凋亡脫落。從蛋白組學(xué)層面分析熱應(yīng)激條件下腸道黏膜的差異蛋白的研究發(fā)現(xiàn)，下調(diào)的蛋白主要集中在三羧酸循環(huán)、電子傳遞鏈和氧化磷酸化等通路，說(shuō)明熱應(yīng)激導(dǎo)致畜禽腸道黏膜細(xì)胞的能量代謝紊亂和線粒體氧化應(yīng)激[14]。通過(guò)透射電鏡觀察熱應(yīng)激大鼠空腸組織的超微結(jié)構(gòu)也發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞線粒體出現(xiàn)腫脹、空泡化等現(xiàn)象[15]，提示熱應(yīng)激導(dǎo)致腸道上皮細(xì)胞損傷可能與線粒體凋亡途徑有關(guān)。熱應(yīng)激引起細(xì)胞DNA 氧化損傷[16]，導(dǎo)致組織或者血液中的氧自由基、抗氧化酶活性顯著變化[17-20]。因此，熱應(yīng)激導(dǎo)致的細(xì)胞線粒體氧化應(yīng)激是腸道絨毛結(jié)構(gòu)損傷的原因之一，線粒體氧化應(yīng)激促使畜禽腸道上皮細(xì)胞出現(xiàn)凋亡、壞死、脫落。這也解釋了飼料中添加一定量的硒、維生素C、維生素E、黃酮等抗氧化劑可一定程度緩解熱應(yīng)激造成的畜禽腸道損傷。另一方面，熱應(yīng)激使得腸道黏膜損傷細(xì)胞修復(fù)受阻。研究表明，熱應(yīng)激影響了絲裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase，MAPK）介導(dǎo)的細(xì)胞損傷修復(fù)過(guò)程[11]，且高溫環(huán)境下腸道表皮生長(zhǎng)因子（Epithelial Growth Factor，EGF）及其受體的表達(dá)顯著下調(diào)，阻礙腸道上皮細(xì)胞的增殖再生[21]。Yu 等[22]也發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激通過(guò)介導(dǎo)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶1/2（Extracellular-Regulated Kinase 1/2，ERK1/2）途 徑調(diào)控腸道上皮細(xì)胞的存活、增殖和遷移，溫?zé)岘h(huán)境下腸道細(xì)胞ERK1/2 磷酸化蛋白表達(dá)顯著上調(diào)，進(jìn)一步改變與增殖、分化、生長(zhǎng)相關(guān)基因mRNA 的表達(dá)。

溫?zé)岘h(huán)境對(duì)畜禽腸道吸收功能的影響還表現(xiàn)在機(jī)體對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)選擇性偏好的改變。熱應(yīng)激條件下葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)能力和血糖濃度升高，空腸鈉-糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1（Sodium-Dependent Glucose Transporter 1，SGLT-1）表達(dá)可提高大約50%[23-25]。有研究發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激條件下，氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)載體rBAT、y+LAT1、CAT1基因的mRNA表達(dá)均顯著降低，對(duì)蛋白質(zhì)物質(zhì)的吸收能力降低[26]。因此，熱應(yīng)激條件下，機(jī)體偏好吸收糖類物質(zhì)而非蛋白質(zhì)。機(jī)體溫度升高后，機(jī)體血液會(huì)更多地流向外周組織散熱，導(dǎo)致腸道血流量減少[27]。Hall 等[28]把接受動(dòng)脈注射細(xì)胞低氧標(biāo)記[3H]米索硝唑的大鼠暴露在高溫環(huán)境下，發(fā)現(xiàn)在小腸內(nèi)的[3H]米索硝唑滯留高達(dá)29%。脯氨酸-4-羥化酶可羥基化缺氧標(biāo)記物缺氧誘導(dǎo)因子（Hypoxia Inducible Factor，HIF）的功能亞基，使其保持非活性狀態(tài)，Pearce 等[29-30]研究發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激條件下畜禽腸道脯氨酸-4-羥化酶β含量較低，導(dǎo)致HIF活性升高。提示在熱環(huán)境下，畜禽腸道組織缺血缺氧。而這正可能是造成機(jī)體偏好吸收糖類物質(zhì)，進(jìn)而通過(guò)糖酵解途徑獲得能量的原因。

2 熱應(yīng)激對(duì)豬禽腸道屏障功能的影響

腸道通過(guò)腔管狀結(jié)構(gòu)將腸道內(nèi)物質(zhì)與機(jī)體內(nèi)環(huán)境有效分開(kāi)，吸收腸腔內(nèi)水分和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的同時(shí)，防止有害大分子、內(nèi)毒素、病原菌等入侵，發(fā)揮屏障功能。根據(jù)組成和功能，可將腸道屏障劃分為機(jī)械屏障、化學(xué)屏障、免疫屏障和微生物屏障[31-32]。熱應(yīng)激導(dǎo)致腸道形態(tài)損傷，腸道屏障的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)遭到破壞，腸道通透性增加，屏障功能受損。

2.1 熱應(yīng)激對(duì)腸道機(jī)械屏障的影響 腸道黏膜上皮細(xì)胞之間通過(guò)緊密連接、黏附連接和橋粒來(lái)維持細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)。緊密連接是多種蛋白相互作用形成的復(fù)合體，是決定細(xì)胞通透性的主要因素，包括跨膜蛋白如閉鎖蛋白（Occludin）和閉合蛋白家族（Claudins）、膜周蛋白如閉合小環(huán)蛋白（ZO-1）以及細(xì)胞骨架肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白[33]。熱應(yīng)激導(dǎo)致畜禽腸上皮細(xì)胞跨膜電阻降低，通透性增加，腸道完整性遭到破壞[8,27]，這與緊密連接蛋白的表達(dá)和分布變化有關(guān)。相關(guān)的畜禽腸道黏膜蛋白組學(xué)研究表明[14-15]，熱應(yīng)激導(dǎo)致的差異蛋白主要參與細(xì)胞結(jié)構(gòu)及流動(dòng)性、葡萄糖及能量代謝、應(yīng)激應(yīng)答與防御、細(xì)胞增殖和凋亡等生物學(xué)過(guò)程；信號(hào)通路分析發(fā)現(xiàn)，主要富集于細(xì)胞骨架、細(xì)胞流動(dòng)性、緊密連接、MAPK 等相關(guān)通路；且進(jìn)一步WB 驗(yàn)證表明，熱應(yīng)激激活MAPK、NF-κB 通路，降低緊密連接蛋白Occludin、ZO-1、鈣粘附蛋白E（E-cadherin）等的表達(dá)。過(guò)高的環(huán)境溫度可升高腸道上皮細(xì)胞中磷酸化蛋白激酶（Protein Kinase C，PKC）、磷酸化肌球蛋白輕鏈激酶（Myosin Light Chain Kinase，MLCK）、磷酸化肌球蛋白輕鏈（Myosin Light Chain，MLC）等蛋白的表達(dá)，而MLC 磷酸化可誘導(dǎo)肌動(dòng)球蛋白互作，進(jìn)而調(diào)控細(xì)胞骨架蛋白收縮，使得緊密連接被打開(kāi)，腸道通透性增加[34]。

短時(shí)間溫和熱刺激下，為維持細(xì)胞正常屏障功能，腸道上皮會(huì)上調(diào)MLCK、酪蛋白激酶Ⅱ-α蛋白（Casein Kinase II-α，CK II-α），出現(xiàn)熱休克蛋白（Heat Shock Protein，HSP）和熱休克轉(zhuǎn)錄因子-1（Heat Shock Transcription Factor，HSF-1）介導(dǎo)的ZO-1、Claudin 3 和Occludin 蛋白等代償性升高[23,35-36]。這與畜禽在限飼或者營(yíng)養(yǎng)匱乏條件下，腸道上皮細(xì)胞出現(xiàn)代償性增殖的結(jié)果一致[37-38]。有研究表明，采食量降低（限飼或者低營(yíng)養(yǎng)攝入）可引起畜禽腸道絨毛長(zhǎng)度變短、形態(tài)受損、黏膜完整性降低[37-39]。熱應(yīng)激導(dǎo)致畜禽采食量顯著降低，提示采食量降低可能是腸道黏膜機(jī)械屏障損傷的原因之一。

Pearce 等[23,29-30]在畜禽熱應(yīng)激試驗(yàn)中設(shè)置常溫環(huán)境配對(duì)飼喂組（即常溫條件下，采食量與熱應(yīng)激組相同）用來(lái)消除不同采食量的交互影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)低營(yíng)養(yǎng)攝入導(dǎo)致的腸道結(jié)構(gòu)損傷與熱應(yīng)激相似，都出現(xiàn)腸道完整性降低和血液內(nèi)毒素濃度升高的現(xiàn)象，但是兩者的蛋白和mRNA 譜圖有巨大差異，熱應(yīng)激導(dǎo)致了281 個(gè)蛋白表達(dá)差異，而采食降低只造成20 個(gè)蛋白差異表達(dá)。并且熱應(yīng)激導(dǎo)致機(jī)體體溫升高，易使腸道缺血缺氧，腸道局部產(chǎn)生并積累大量酸性代謝產(chǎn)物，引起細(xì)胞酸中毒從而導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙和組織損傷；同時(shí)缺氧導(dǎo)致三磷酸腺苷耗盡，改變腸道上皮細(xì)胞離子泵活性，細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流增加，加重細(xì)胞組織水腫，促進(jìn)腸道通透性增加[2-3]。因此，熱應(yīng)激導(dǎo)致的腸道損傷不應(yīng)只考慮采食降低這個(gè)因素，應(yīng)該綜合考慮機(jī)體體溫升高時(shí)腸道缺血缺氧的情況。

此外，熱應(yīng)激可顯著增加畜禽腸道中的肥大細(xì)胞數(shù)目[12]，而肥大細(xì)胞可釋放類胰蛋白酶和組胺等物質(zhì)增強(qiáng)上皮組織通透性。因此，溫?zé)岘h(huán)境增加腸道通透性可能還與肥大細(xì)胞增多有關(guān)。

2.2 熱應(yīng)激對(duì)腸道化學(xué)屏障的影響 化學(xué)屏障指的是覆蓋在腸道上皮表面的腸液，包括腸道上皮細(xì)胞和黏膜下腺體分泌的黏液、消化液以及腸道菌群產(chǎn)生的抑菌物質(zhì)等，腸液的主要化學(xué)成分包含黏蛋白（Mucin，MUC）、溶菌酶、防御素、胃腸消化酶、膽汁、胃酸、抗菌肽等，腸液可潤(rùn)滑腸道并抑制有害菌黏附、定植，維護(hù)腸道健康。長(zhǎng)時(shí)間高溫高熱使得畜禽腸道黏膜出現(xiàn)潰瘍性壞死脫落，腺體結(jié)構(gòu)被破壞，杯狀細(xì)胞數(shù)量下降導(dǎo)致黏液分泌不足[12]，胃腸道消化酶分泌減少，腸道菌群組成改變[26]，造成腸道黏液減少、成分改變，從而影響腸道的化學(xué)屏障功能。目前，熱應(yīng)激對(duì)畜禽腸道化學(xué)屏障的影響還未受太多關(guān)注，需要進(jìn)一步研究。

2.3 熱應(yīng)激對(duì)腸道免疫屏障的影響 熱應(yīng)激造成的腸道免疫反應(yīng)主要是指腸道形態(tài)及屏障損傷造成的內(nèi)毒素及病原菌易位引起的腸道炎癥反應(yīng)。腸道黏膜免疫系統(tǒng)主要包括腸道相關(guān)淋巴組織和分泌型抗體，其中腸道相關(guān)淋巴組織包括腸黏膜相關(guān)淋巴組織、彌散性淋巴組織，而分泌型抗體以分泌型免疫球蛋白A（Secretory Immunoglobulin，sIgA）為代表。可以通過(guò)測(cè)定腸道上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞數(shù)量及分布、sIgA 含量及檢測(cè)T淋巴細(xì)胞亞群來(lái)評(píng)價(jià)腸道的免疫狀態(tài)。溫?zé)岘h(huán)境下，畜禽各腸段的肥大細(xì)胞數(shù)目增加[12]，腸道sIgA 含量顯著降低[40-41]；腸黏膜中病原識(shí)別受體Toll 樣受體2（Toll-Like Receptors 2，TLR2）、TLR4表達(dá)顯著下降；細(xì)胞抗炎癥因子干擾素-γ（Interferon，IFN-γ）、白細(xì)胞介素-2（Interleukin-1，IL-2）、IL-4、IL-10mRNA 轉(zhuǎn)錄顯著降低；且腸系膜淋巴結(jié)中抗原識(shí)別細(xì)胞CD3+T、CD3+CD4+CD8-T 顯著降低，而CD3+CD4-CD8+T 細(xì)胞顯著升高。進(jìn)一步通過(guò)基因芯片技術(shù)發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激通過(guò)介導(dǎo)酪氨酸激酶-轉(zhuǎn)錄因子（Janus Kinase-Signal Transducer And Activator Of Transcription，JAK-STAT）通路使得抗原呈遞改變，導(dǎo)致畜禽腸道的免疫應(yīng)答功能減弱[41-42]。病原體逃脫腸道免疫系統(tǒng)屏障后進(jìn)入機(jī)體血液，引起機(jī)體激烈的免疫炎癥反應(yīng)，可能導(dǎo)致動(dòng)物個(gè)體的死亡。

2.4 熱應(yīng)激對(duì)腸道微生物屏障的影響 腸道存在一個(gè)由腸道共生菌與宿主形成的微生態(tài)空間結(jié)構(gòu)，良好的菌群平衡能夠促進(jìn)腸道生長(zhǎng)發(fā)育，增強(qiáng)腸道消化吸收功能，抵御外來(lái)病原菌的黏附和定植，對(duì)腸道發(fā)揮正常生理功能至關(guān)重要。李永洙課題組[26,43-44]利用16S rDNA的PCR-DGGE 技術(shù)研究雞的腸道菌群結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)熱應(yīng)激影響了空腸、回腸等部位菌群結(jié)構(gòu)和多樣性，乳桿菌等有益菌的生長(zhǎng)受到抑制，但促進(jìn)了卵形擬桿菌等有害菌的繁殖。這和彭騫騫等[45]利用相同技術(shù)分析熱應(yīng)激雞盲腸菌群結(jié)構(gòu)的研究結(jié)論一致。但是腸道微生物數(shù)量龐大，結(jié)構(gòu)復(fù)雜，而16S rDNA 的PCR-DGGE 技術(shù)在分析高豐度菌群時(shí)定量不準(zhǔn)、分析低豐度菌時(shí)分辨率有限，近年來(lái)飛速發(fā)展的測(cè)序技術(shù)可以克服這一不足，利用測(cè)序技術(shù)分析熱應(yīng)激畜禽腸道菌群變化已有相關(guān)報(bào)道。Wang 等[46]利用16S rRNA 測(cè)序技術(shù)分析熱應(yīng)激肉雞回腸菌群結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激導(dǎo)致肉雞回腸菌群物種豐富度提高，其中梭狀芽孢桿菌、鏈霉菌、糞桿菌、羅氏桿菌、阿利西伯菌、固氮螺菌和顫桿菌含量均有所增加，而糞球菌和鏈球菌含量降低。Zhu 等[47]利用宏基因組測(cè)度技術(shù)發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激導(dǎo)致蛋雞的糞便菌群中，厚壁菌門(mén)數(shù)量顯著降低，擬桿菌門(mén)數(shù)量升高，且進(jìn)一步的功能預(yù)測(cè)發(fā)現(xiàn)，熱應(yīng)激導(dǎo)致與半胱氨酸和蛋氨酸代謝、苯甲酸鹽降解等相關(guān)代謝途徑更豐富，而降低了視黃醇代謝和苯丙烷生物合成等代謝途徑，這些改變都是造成腸道代謝紊亂的原因。Dinan 等[48]認(rèn)為應(yīng)激可能通過(guò)迷走神經(jīng)使丘腦-垂體-腎上腺軸（Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis，HPA）和腸道微生物產(chǎn)生互作，改變腸道微生物組成，進(jìn)而影響腸道結(jié)構(gòu)和功能。綜上，熱應(yīng)激會(huì)嚴(yán)重影響畜禽腸道的菌群結(jié)構(gòu)和多樣性，同時(shí)破壞腸道結(jié)構(gòu)。

但是外界環(huán)境溫?zé)嵝盘?hào)如何改變腸道菌群進(jìn)而影響腸道結(jié)構(gòu)和功能？目前比較主流的觀點(diǎn)認(rèn)為微生物主要是通過(guò)其代謝產(chǎn)物如短鏈脂肪酸（Short Chain Fatty Acids，SCFAs）影響宿主腸道健康。SCFAs 是由未被胃和前腸分解的非淀粉多糖、抗性淀粉、低聚糖、糖醇等碳水化合物經(jīng)后腸解糖細(xì)菌發(fā)酵生成的，主要是乙酸、丙酸、丁酸。產(chǎn)短鏈脂肪酸菌主要包括腸桿菌、擬桿菌屬、雙歧桿菌屬、雷普沃氏菌屬、嗜酸乳桿菌、霍氏真桿菌等，詳細(xì)參見(jiàn)Ara Koh 等[49]的綜述。SCFAs 是結(jié)腸細(xì)胞的主要能源物質(zhì)，直接為腸道細(xì)胞提供能量。SCFAs 還可以降低腸道pH，抑制有害病原菌生長(zhǎng)。并且SCFAs 可通過(guò)激活A(yù)MPK 信號(hào)通路保護(hù)腸道的緊密連接結(jié)構(gòu)，維持細(xì)胞骨架形態(tài)，保護(hù)腸道屏障功能，提高跨膜電阻值，降低腸道的滲透性[50-51]。因此，熱應(yīng)激可能通過(guò)影響產(chǎn)SCFAs 菌屬活性，降低腸道SCFAs 的濃度，影響腸道完整性。熱應(yīng)激影響了哪些產(chǎn)SCFAs 菌，有待進(jìn)一步研究。

目前有關(guān)畜禽熱應(yīng)激腸道菌群的研究主要集中在雞上，對(duì)其他畜禽的研究還鮮有報(bào)道，且已有報(bào)道也主要是集中在前腸段菌群，而對(duì)菌群豐富的后腸段（盲腸、結(jié)腸）部位的菌群研究非常有限，腸道菌群隨著熱應(yīng)激時(shí)間長(zhǎng)短的動(dòng)態(tài)變化也未見(jiàn)報(bào)道，這幾個(gè)方面都可以作為畜禽熱應(yīng)激進(jìn)一步研究的方向。

3 小 結(jié)

綜上所述，熱應(yīng)激導(dǎo)致畜禽體溫升高，采食降低，損害畜禽腸道的消化吸收功能，并導(dǎo)致腸道屏障功能紊亂，嚴(yán)重?fù)p害畜禽的腸道健康。近年國(guó)內(nèi)外有關(guān)熱應(yīng)激影響畜禽腸道健康的研究主要集中在對(duì)腸道形態(tài)結(jié)構(gòu)、腸道完整性的損傷及機(jī)制的探討，而對(duì)熱應(yīng)激條件下化學(xué)屏障變化、腸道菌群變化、腦-腸-菌互作、中樞調(diào)控和腸道內(nèi)分泌互作的影響等還未見(jiàn)深入的報(bào)道。機(jī)體是一個(gè)復(fù)雜的有機(jī)整體，多層面結(jié)合探討熱應(yīng)激的分子機(jī)制可作為下一步的研究方向。