劉瑞中 王 飛 賴玉瓊

左房位于心臟的左后上方，與右房比鄰，由深、淺層兩層心肌包裹，淺層心肌沿橫徑方向走行，深層心肌沿縱行、環(huán)行走行，形成了左房三維立體空間及心肌運(yùn)動(dòng)的復(fù)雜性。左房在心動(dòng)周期中發(fā)揮存儲(chǔ)、通道、輔助泵的功能，在調(diào)節(jié)左室充盈方面具有重要作用。相對(duì)于左室而言，左房壁薄，更易受壓力及容量負(fù)荷的影響，在左室結(jié)構(gòu)和功能改變之前便出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和功能的異常。研究［1］表明，左房擴(kuò)大與心房顫動(dòng)、卒中、充血性心力衰竭及心肌梗死后全因死亡率密切相關(guān)，是心血管事件發(fā)生的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。因此，左房功能的系統(tǒng)評(píng)估，在心血管疾病及非心血管疾病的早期診斷及預(yù)后評(píng)估方面均有著重要的價(jià)值。傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖通過(guò)左房的前后徑線、面積、容積，以及二尖瓣、肺靜脈血流頻譜等參數(shù)，對(duì)左房功能進(jìn)行初步估測(cè)。基于傳統(tǒng)超聲參數(shù)本身的局限性，上述參數(shù)在疾病早期往往未見(jiàn)明顯異常。斑點(diǎn)追蹤成像（speckle tracking imaging，STI）通過(guò)對(duì)心肌組織的聲學(xué)斑點(diǎn)進(jìn)行追蹤，無(wú)創(chuàng)地測(cè)量心肌組織在心動(dòng)周期的長(zhǎng)度變化（應(yīng)變）、變化率（應(yīng)變率）、扭轉(zhuǎn)及旋轉(zhuǎn)角度，對(duì)心臟的局部與整體功能進(jìn)行定量評(píng)價(jià)。與組織多普勒相比，具有無(wú)角度依賴性、相對(duì)不受鄰近組織牽拉影響的優(yōu)點(diǎn)。由于左房的三維立體結(jié)構(gòu)及心肌運(yùn)動(dòng)的復(fù)雜性，二維斑點(diǎn)追蹤成像（2-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）可能存在“跨平面失追蹤”現(xiàn)象。三維斑點(diǎn)追蹤成像（3-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）是在實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖及2D-STI技術(shù)基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)的新技術(shù)，可在三維空間上識(shí)別并追蹤心肌斑點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)軌跡，克服了2D-STI 的空間局限性，提供心臟腔室的動(dòng)態(tài)容積數(shù)據(jù)，準(zhǔn)確評(píng)估左房的容積及時(shí)相功能變化。本文就3D-STI評(píng)估左房功能進(jìn)行綜述。

一、3D-STI評(píng)價(jià)左房時(shí)相功能相關(guān)參數(shù)

3D-STI追蹤左房三維運(yùn)動(dòng)軌跡并逐幀比較，定量測(cè)量心肌運(yùn)動(dòng)，得到左房的時(shí)間-容積曲線，測(cè)量左房最大容積（LAVmax）、左房最小容積（LAVmin）、左房收縮前容積（LAVpre），并由此計(jì)算左房總射血分?jǐn)?shù)（LATEF）、左房被動(dòng)血分?jǐn)?shù)（LAPEF）、左房主動(dòng)血分?jǐn)?shù)（LAAEF），同時(shí)測(cè)量左房心肌不同時(shí)相整體和節(jié)段的縱向應(yīng)變（LS）、圓周應(yīng)變（CS）、徑向應(yīng)變（RS）、面積應(yīng)變（AS）及應(yīng)變率（SR）。左房心肌不同時(shí)相的峰值應(yīng)變、應(yīng)變率及排空分?jǐn)?shù)可以反映左房的時(shí)相功能［2］。左房心肌各壁收縮期平均峰值應(yīng)變、應(yīng)變率及LATEF 可反映左房存儲(chǔ)功能，左房心肌各壁舒張?jiān)缙谄骄逯祽?yīng)變、應(yīng)變率及LAPEF可反映左房通道功能，左房心肌各壁舒張晚期平均峰值應(yīng)變、應(yīng)變率及LAAEF可反映左房輔助泵功能［3］。

二、3D-STI評(píng)價(jià)左房功能的臨床應(yīng)用

1.高血壓病:高血壓病近年來(lái)發(fā)病率增加，成為臨床上常見(jiàn)的心血管疾病。患者因長(zhǎng)期后負(fù)荷增加，造成左室心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)纖維化，僵硬度增加，導(dǎo)致左室順應(yīng)性降低，最終引起左室舒張功能障礙。高血壓病患者由于舒張功能受損，左室充盈壓升高，造成左房殘余血量增加，根據(jù)Frank-Starling 定律，左房代償性增強(qiáng)收縮［4］。隨著心房壁心肌間質(zhì)膠原纖維合成增加，左房變形能力降低，造成左房順應(yīng)性降低，進(jìn)而引起左房存儲(chǔ)功能、通道功能的下降。隨著舒張功能的進(jìn)行性降低，左房纖維化進(jìn)行性加重，左房輔助泵功能失代償，出現(xiàn)左房結(jié)構(gòu)和功能的異常［5］。研究［6］表明高血壓病患者初期，在左房結(jié)構(gòu)類型未發(fā)生改變之前，其房壁心肌已經(jīng)出現(xiàn)異常運(yùn)動(dòng)，STI可早期發(fā)現(xiàn)高血壓病患者左房功能變化，對(duì)早期干預(yù)具有重要意義。張瑞芳等［7］將70例高血壓病患者根據(jù)夜間血壓下降是否≥10%，分為勺型組和非勺型組，利用3D-STI研究發(fā)現(xiàn)，高血壓組左房整體縱向峰值應(yīng)變（GLPS）、左房整體徑向峰值應(yīng)變（GRPS）、左房整體圓周峰值應(yīng)變（GCPS）、左房整體面積峰值應(yīng)變（GAPS）及左房射血分?jǐn)?shù)（LAEF）均較正常對(duì)照組明顯降低（均P<0.05），非勺型組上述各參數(shù)均較勺型組下降更明顯（均P<0.05）；而常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)未能檢測(cè)到勺型組、非勺型組患者左房結(jié)構(gòu)與功能的差異。分析原因可能是由于非勺型高血壓病患者血壓晝夜波動(dòng)幅度低，長(zhǎng)時(shí)間維持較高的心臟后負(fù)荷，左房功能進(jìn)一步變差。非勺型高血壓病患者發(fā)生心腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)更高也可能與此相關(guān)。Onish等［8］利用3D-STI研究血壓控制良好的高血壓病患者左房功能，發(fā)現(xiàn)與健康成人相比，其LAAEF 增加，LAPEF 降低（均P<0.05），說(shuō)明高血壓病患者即使血壓控制良好，其左房時(shí)相功能已發(fā)生代償性改變。陳曉沛等［9］研究也發(fā)現(xiàn)左室構(gòu)型正常的高血壓病患者GLPS、GCPS、GRPS、LAPEF 均較健康成人降低，LAAEF 較健康成人增加（均P<0.05）。由此可見(jiàn)，3D-STI 可早期、準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)高血壓病患者左房時(shí)相功能，于左室結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯變化前敏感地發(fā)現(xiàn)左房功能變化，為臨床早期干預(yù)提供參考依據(jù)。

2.糖尿病:糖尿病是一種以糖代謝紊亂為基礎(chǔ)的疾病。長(zhǎng)期持續(xù)的高血糖引起糖基化代謝產(chǎn)物在心肌間質(zhì)及心肌細(xì)胞內(nèi)皮下沉積，導(dǎo)致心肌彌漫性纖維化及糖尿病微血管病變的發(fā)生，造成心肌細(xì)胞缺血性損傷，最終導(dǎo)致心臟收縮、舒張功能障礙，左房可先于心臟重構(gòu)之前出現(xiàn)左房容積及心肌應(yīng)變的變化［10］。劉山俊等［11］應(yīng)用3D-STI檢測(cè)2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）患者的左房功能，研究發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組比較，收縮期和舒張?jiān)缙谧蠓空w長(zhǎng)軸應(yīng)變均降低，舒張晚期左房整體長(zhǎng)軸應(yīng)變?cè)龈?，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）；而常規(guī)超聲心動(dòng)圖和2D-STI 檢測(cè)參數(shù)均未見(jiàn)明顯異常。提示在糖尿病早期，患者的左房存儲(chǔ)、通道功能降低，輔助泵功能代償性增強(qiáng)。Nemes 等［12］應(yīng)用3D-STI 檢測(cè)17 例1 型糖尿病患者（糖尿病組）的左房容積及其功能，研究發(fā)現(xiàn)糖尿病組LAVmax、LAVmin、LAVpre均較健康對(duì)照組明顯增加，平均節(jié)段圓周峰值應(yīng)變較健康對(duì)照組減少，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）；而兩組傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此3D-STI 可較常規(guī)超聲心動(dòng)圖及2D-STI早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者左房功能的改變。

3.心房顫動(dòng)（以下簡(jiǎn)稱房顫）:房顫是臨床上最常見(jiàn)的心律失常，其發(fā)生卒中、血管栓塞、心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)大。早期評(píng)價(jià)房顫患者的左房功能有助于臨床上早期治療。導(dǎo)管消融術(shù)是治療房顫的有效方法之一，但房顫患者術(shù)后約1/3的患者會(huì)復(fù)發(fā)，而以往常以房顫類型、左房大小、年齡、血清腦鈉肽水平、CHADS2 評(píng)分作為預(yù)測(cè)房顫患者導(dǎo)管消融術(shù)之后復(fù)發(fā)的指標(biāo)［13］。研究［14］發(fā)現(xiàn)，心房纖維化是心房重塑的表現(xiàn)，在房顫患者中十分常見(jiàn)，心房纖維化的程度與導(dǎo)管消融術(shù)術(shù)后是否復(fù)發(fā)明顯相關(guān)。Marrouche 等［15］認(rèn)為評(píng)估心房纖維化程度可預(yù)測(cè)導(dǎo)管消融術(shù)后遠(yuǎn)期效果。相關(guān)研究［16］表明，左房應(yīng)變與心房纖維化程度密切相關(guān)，且左房應(yīng)變是導(dǎo)管消融術(shù)術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。Mochizuki等［17］應(yīng)用3D-STI檢測(cè)房顫患者導(dǎo)管消融術(shù)后左房功能，發(fā)現(xiàn)左房GAPS 是術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。3D-STI 可識(shí)別術(shù)后復(fù)發(fā)高風(fēng)險(xiǎn)者，為臨床早期干預(yù)提供依據(jù)。同時(shí)該研究還發(fā)現(xiàn)房顫患者整體應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差增加，證實(shí)3D-STI 可發(fā)現(xiàn)左房收縮的不同步性。Watanabe 等［18］應(yīng)用3D-STI觀察房顫患者功能重構(gòu)與電重構(gòu)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)其可指導(dǎo)導(dǎo)管消融的路徑制定?？傊?，3D-STI 可定量、準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)房顫患者心房功能，早期發(fā)現(xiàn)房顫患者左房功能的異常并預(yù)測(cè)射頻消融術(shù)后遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。

4.慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）:近年來(lái)，CKD已成為威脅人類健康的全球性公共衛(wèi)生問(wèn)題，CKD 患者由于水鈉潴留、高血壓、鈣磷代謝異常、貧血，以及腎性毒素對(duì)心肌損害，其發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)大大提高，且隨腎功能的減退，心血管事件的發(fā)病率增加，心血管疾病是CKD患者的主要死亡原因［19］。CKD 患者心臟受前、后負(fù)荷及心肌毒素的影響，導(dǎo)致心肌纖維化和順應(yīng)性降低，最終引起左房重構(gòu)及左房功能失代償。Papadopoulos等［20］應(yīng)用3D-STI檢測(cè)終末期腎臟?。╡nd stage renal disease，ESRD）患者的左房功能并對(duì)其進(jìn)行隨訪，根據(jù)發(fā)生房顫與否，分為房顫組與非房顫組；與非房顫組比較，ESRD房顫組左房平均縱向應(yīng)變及應(yīng)變率均明顯降低［（17±7）%vs.（27±9）%，（-1.19±0.50）s-1vs.（-1.95±0.50）s-1，均P<0.001）］，并且發(fā)現(xiàn)左房平均縱向應(yīng)變及應(yīng)變率是預(yù)測(cè)ESRD患者發(fā)生房顫與否的敏感超聲指標(biāo)，提示3D-STI 可早期評(píng)估ESRD 發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)。李英濤等［21］應(yīng)用3D-STI檢測(cè)ESRD患者的左房收縮功能，根據(jù)LAEF 是否>40%，將其分為左房收縮功能正常組（A 組）、左房收縮功能減低組（B組）；研究發(fā)現(xiàn)ESRD患者GLPS、GCPS、GRPS、3D-LAEF 均較正常對(duì)照組降低，且 B 組低于 A 組（均P<0.05）；提示3D-STI 可早期發(fā)現(xiàn)尿毒癥患者的左房收縮功能異常。

5.其他:肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy，HCM）是以心肌非對(duì)稱性肥厚為特征，主要表現(xiàn)為舒張功能障礙。由于左室舒張末壓增高，左房時(shí)相功能可表現(xiàn)為不同程度的異常。張瑞芳等［22］應(yīng)用3D-STI 評(píng)價(jià)HCM 患者左房面積應(yīng)變變化，與對(duì)照組比較，HCM 患者左房局部及整體峰值A(chǔ)S 均降低（P<0.05），表明HCM 患者左房局部與整體功能均受損。心肌淀粉樣變形是由于淀粉樣物質(zhì)沉積在心臟，導(dǎo)致心肌舒張受限的一類心肌病。Mohty 等［23］研究發(fā)現(xiàn)，與健康對(duì)照組比較，3DSTI所測(cè)心臟淀粉樣變患者左房縱向峰值應(yīng)變（3D-PALS）、3DLATEF 均降低（均P<0.05），且當(dāng)3D-LATEF<+34%、3D-PALS<+14%，其 2 年生存率明顯降低［（60±8）% vs.（68±7）%，（63±7）%vs.（70±7）%，均P<0.05］。

三、3D-STI的局限性

3D-STI 評(píng)價(jià)左房功能存在以下局限性:①左房相對(duì)于左室，解剖形態(tài)不規(guī)則、心房肌菲薄，不易追蹤；②目前無(wú)針對(duì)左房的分析軟件；③圖像質(zhì)量要求較高；④要求受檢查者心電圖有規(guī)則的R-R 間期，并能配合呼吸以減少呼吸運(yùn)動(dòng)的干擾；⑤需要手動(dòng)追蹤或調(diào)整心內(nèi)膜邊界，具有一定的主觀性，對(duì)操作者的經(jīng)驗(yàn)有一定的依賴性。

綜上所述，3D-STI可通過(guò)追蹤左房在三維空間上的運(yùn)動(dòng)和形變，準(zhǔn)確評(píng)估左房容積及其心肌應(yīng)變，在其結(jié)構(gòu)變化之前，發(fā)現(xiàn)其時(shí)相功能的細(xì)微變化，為早期評(píng)估各亞臨床疾病的左室收縮、舒張功能提供依據(jù)。