汪玲 任躍忠

隨著全球經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展、人口老齡化的日漸加劇、生活習(xí)慣及生活方式的改變以及肥胖人數(shù)的增加等，糖尿病已經(jīng)成為全球急需面對(duì)的公共衛(wèi)生問題。2019年國際糖尿病聯(lián)盟發(fā)布的第9版全球糖尿病地圖數(shù)據(jù)中顯示，中國現(xiàn)有的成人糖尿病患者人數(shù)已經(jīng)達(dá)到了1.164億，位列全球第一。同時(shí)糖尿病導(dǎo)致的過早死亡及殘疾對(duì)國家的經(jīng)濟(jì)增長造成了負(fù)面影響，是糖尿病的“間接代價(jià)”[1]。不僅如此，目前糖尿病在我國有逐漸趨于年輕化的態(tài)勢。因此，就目前龐大的糖尿病患者人群及逐年增加的發(fā)病率，血糖是否控制理想非常重要。近幾年，相關(guān)領(lǐng)域的專家也致力于尋找新的降糖靶點(diǎn)，來研制不僅能更安全有效控制血糖，還能改善代謝并保護(hù)心腎功能的藥物，使糖尿病患者多方面受益。而鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor，SGLT-2i）正是近幾年研制的新型降糖藥，現(xiàn)本文對(duì)其降糖機(jī)制、降糖效果、降糖以外的作用及不良反應(yīng)作一綜述。

1 SGLT-2i的作用機(jī)制

腎臟作為調(diào)節(jié)人體糖代謝的重要器官，其主要調(diào)控機(jī)制是通過近端腎小管的重吸收及分泌來維持血糖的穩(wěn)定狀態(tài)。對(duì)于一個(gè)健康的成年人來說，24 h內(nèi)經(jīng)過腎小球?yàn)V過的葡萄糖大約為160～180 g，但因?yàn)槟I小管具備重吸收功能，因此99%的葡萄糖會(huì)被腎小管重新吸收及利用。而這整個(gè)過程主要就是鈉依賴性葡萄糖運(yùn)載體（sodium depedent glucose transporter，SGLTs）來介導(dǎo)完成的，SGLTs屬于轉(zhuǎn)運(yùn)基因家族，其除了在小腸黏膜和腎臟近曲小管中被發(fā)現(xiàn)外，還被發(fā)現(xiàn)分布在心、腦等其他器官中。而在這個(gè)大家族中，鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 1（sodium-glucose cotransporter 1，SGLT-1）和鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（sodium-glucose cotransporter 2，SGLT-2）發(fā)揮的作用最為重要。SGLT-2表達(dá)于腎臟的近端腎小管中，作為一種高轉(zhuǎn)運(yùn)力、低親和力的轉(zhuǎn)運(yùn)體，其最主要的生理功能就是在腎臟的近曲小管中完成90%的葡萄糖的重吸收任務(wù)，而SGLT-1則位于腎臟近端腎小管后半段以及小腸上，完成約10%的重吸收，由此可見，SGLT-2對(duì)腎臟重吸收葡萄糖的過程中，起著關(guān)鍵且主導(dǎo)的作用[2-3]。由于SGLT-2i的糖苷配基可以競爭性的去結(jié)合腎臟近曲小管的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的葡萄糖結(jié)合端，因此可以阻斷近曲小管對(duì)葡萄糖的重吸收，促使更多葡萄糖從尿液中排出，從而達(dá)到調(diào)節(jié)血糖的目的，且這種特殊的降糖機(jī)制并不依靠于胰島素的分泌[4]。目前在我國已批準(zhǔn)臨床使用的SGLT-2i有達(dá)格列凈、卡格列凈及恩格列凈這3種藥物。

2 SGLT-2i的降糖效果及低血糖風(fēng)險(xiǎn)

由于SGLT-2i并不依靠于胰島素的分泌，其降糖的機(jī)制主要是通過抑制腎臟對(duì)葡萄糖的吸收來完成，因此SGLT-2i可與多種臨床上常用的降糖藥物聯(lián)用；且有研究認(rèn)為，SGLT-2i不論是單獨(dú)使用還是聯(lián)合其他的降糖藥物（雙胍類、磺脲類、二肽基肽酶-4抑制劑、胰島素等），均能有效發(fā)揮降糖作用；且單藥治療可將糖化血紅蛋白（hemoglobin a1c，HbA1C）降低 0.37%～1.16%，并同時(shí)降低患者的FPG及餐后血糖[5]。多個(gè)與SGLT-2i治療2型糖尿病相關(guān)的系統(tǒng)性綜述及薈萃分析均認(rèn)為，經(jīng)SGLT-2i治療之后，多數(shù)糖尿病患者的HbA1C＜7%，并且SGLT-2i的降糖效果在不同的糖尿病病程及不同的治療療程上均優(yōu)于安慰劑組[5-6]。一項(xiàng)納入了584例糖尿病患者研究中，在予患者飲食及運(yùn)動(dòng)控制血糖效果不佳后，給予卡格列凈100 mg/d單藥口服控制26周后，對(duì)比安慰劑組，HbA1C下降0.91%，F(xiàn)PG下降2.0 mmol/L，餐后血糖下降2.7 mmol/L[7]。另有一項(xiàng)研究納入了899例新診斷的2型糖尿病患者，隨機(jī)給予患者口服恩格列凈25 mg/d或西格列汀100 mg/d單藥治療，統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示恩格列凈25 mg/d組中患者的HbA1C的降幅更加明顯且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并且恩格列凈可以更好的降低空腹血糖[8]。另外由于SGLT-2i通過腎臟排糖的特殊機(jī)制，也有一些研究致力于討論其降糖效果是否會(huì)隨著腎功能的下降而降低。一項(xiàng)旨在評(píng)估SGLT-2i在腎功能不全患者中的有效性及安全性的薈萃分析中，認(rèn)為SGLT-2i的降糖等作用可能隨著腎功能的下降而下降，在輕度腎損害中，SGLT2i治療2型糖尿病具有良好的療效和耐受性；而在中、重度腎損害中，SGLT2i可能無法有效改善血糖，但是是否會(huì)加速腎小球?yàn)V過率的下降，仍需進(jìn)一步研究[9]。

另外，臨床醫(yī)生除需關(guān)注藥物的降糖效果外，同時(shí)也需要關(guān)注藥物是否存在有低血糖風(fēng)險(xiǎn)。糖尿病患者中由于醫(yī)源性低血糖的發(fā)生從而導(dǎo)致的死亡比率高達(dá)10%，因此關(guān)注降糖藥物發(fā)生低血糖的風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。Rosenstock等[10]主持了一項(xiàng)研究，目的在于評(píng)估不同劑量的卡格列凈發(fā)生的低血糖風(fēng)險(xiǎn)，入組者為單藥二甲雙胍口服后血糖依舊控制欠佳的2型糖尿病患者，實(shí)驗(yàn)中隨機(jī)分配給患者不同劑量的卡格列凈，并單藥控制，結(jié)果顯示無論何種劑量的卡格列凈均沒有增加患者發(fā)生醫(yī)源性低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。另一項(xiàng)旨在比較不同降糖方案的安全性及有效性的薈萃分析同樣也證實(shí)，SGLT-2i單藥或聯(lián)合二甲雙胍口服治療2型糖尿病患者，均沒有增加低血糖的風(fēng)險(xiǎn)[11]。Vallon等[12]則認(rèn)為SGLT-2i可以降低糖尿病患者病理性增高的腎糖閾，即當(dāng)患者的血糖水平低于SGLT-2i的腎糖閾時(shí)（4.44 mmol/L），尿糖不再排出，從而避免了血糖的繼續(xù)降低，因此不會(huì)增加發(fā)生低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。

3 SGLT-2i其他方面的作用

3.1 對(duì)體重的影響 已有數(shù)個(gè)相關(guān)的研究證實(shí)SGLT-2i可以有效減輕患者的體重,其減重機(jī)制可能是SGLT-2i通過腎臟排糖，促進(jìn)了體內(nèi)的糖原分解，從而維持了人體能量的負(fù)平衡，最終使得體重下降[7，12-13]。以卡格列凈為例，一項(xiàng)3期、隨機(jī)、雙盲的活性藥物的對(duì)照注冊(cè)研究中，納入了19個(gè)國家157個(gè)中心的1 450例二甲雙胍背景治療下的2型糖尿病患者，隨機(jī)分為卡格列凈100 mg組、卡格列凈300 mg組、格列美脲2 mg組，隨后進(jìn)行治療并隨訪跟蹤104周，結(jié)果顯示3組患者的體重較基線均有下降，分別為4.1%、4.2%及0.9%[13]。另有一項(xiàng)針對(duì)日本糖尿病患者的研究，入選者為BMI值平均為30 kg/m2的2型糖尿病患者，均給予達(dá)格列凈5 mg/d口服，持續(xù)12周后，體重均下降了1.3～2.3 kg，并同時(shí)采用內(nèi)臟脂肪儀來評(píng)價(jià)受試者腹部脂肪的分布情況，最終的結(jié)果顯示內(nèi)臟脂肪的面積均明顯下降[14]。

3.2 對(duì)血壓、血尿酸、血脂的影響 有研究證實(shí)，對(duì)于糖尿病患者中常見的一些代謝問題，如高血壓、高尿酸、高脂血癥等，SGLT-2i亦有積極作用。目前已有多項(xiàng)研究結(jié)果均可證實(shí)SGLT-2i具有降低血壓的作用[7，13]，有學(xué)者認(rèn)為其降壓的機(jī)制可能是SGLT-2i可以有效增加尿糖以及尿鈉的排泄量，從而起到滲透性利尿的作用，但也有學(xué)者認(rèn)為，SGLT-2i促進(jìn)尿液排出的同時(shí)也抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，從而起到了降壓的作用[15]。另外也有研究認(rèn)為SGLT-2i可以使血尿酸的水平下降，其原理可能是由于SGLT-2i抑制了腎臟近曲小管的尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，從而抑制了尿酸鹽的重吸收[16]。在對(duì)血脂的影響上，SGLT-2i可通過減少肝臟的游離脂肪酸，從而使TG降低、同時(shí)輕度的升高HDL-C及LDL-C[17]。Cefalu等[18]在一項(xiàng)評(píng)估卡格列凈治療2型糖尿病患者的安全性及有效性的3期臨床試驗(yàn)中，將患者者隨機(jī)分為卡格列凈100 mg組、卡格列凈300 mg組及格列美脲組，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)卡格列凈組除了能更有效降低血糖、減輕體重外，對(duì)比格列美脲組，無論是卡格列凈100 mg還是300 mg均能發(fā)揮降低血壓（收縮壓及舒張壓）、血尿酸值及TG的作用，同時(shí)可輕度升高HDL及 LDL。

3.3 對(duì)心血管的影響 毋庸置疑，糖尿病是心血管疾病發(fā)生、發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)照非糖尿病人群，其心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)將增加2～4倍。而SGLT-2i已在眾多的研究中被發(fā)現(xiàn)對(duì)于心血管疾病具有良好的療效。主要作用機(jī)制之一是通過降低患者的容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷，且在減少容量負(fù)荷的同時(shí)并沒有減少組織灌注，另外SGLT-2i可以改善或進(jìn)一步優(yōu)化心臟的能量代謝，通過增加心肌能量和底物的代謝效率來達(dá)到提高心臟功效及心輸出量的目的[19]。第一項(xiàng)針對(duì)SGLT-2i的CVOTs研究是關(guān)于恩格列凈的EMPA-REG OUTCOME研究，此項(xiàng)研究從42個(gè)國家的590個(gè)中心里選取了7 028例合并有心血管疾病的2型糖尿病患者，隨機(jī)分為安慰劑組及恩格列凈組，后由研究人員進(jìn)行隨訪觀察（中位隨訪的時(shí)間為3.1年），最終的研究數(shù)據(jù)顯示恩格列凈組較安慰劑組心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)降低了38%，全因死亡率降低了32%，同時(shí)心力衰竭住院率也降低了35%；另外研究結(jié)果也證實(shí)恩格列凈治療組不僅能顯著降低首次因心力衰竭發(fā)作的住院率，而且也使因心力衰竭惡化而導(dǎo)致的住院率降低[20]。而在備受關(guān)注的CANVAS研究中，實(shí)際共納入了10 142例2型糖尿病受試者，其中65%的患者合并有心血管疾病，35%的患者合并≥2個(gè)心血管疾病的危險(xiǎn)因素，將患者隨機(jī)分為卡格列凈組和安慰劑組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)卡格列凈可以將復(fù)合心血管死亡、非致死性卒中、非致死性心肌梗死事件降低 14%（HR=0.86，95%CI：0.75～0.97），心力衰竭住院降低 33%（HR=0.67，95%CI：0.52～0.87）[21]。2019 年在ESC年會(huì)上公布的指南中也強(qiáng)調(diào)了對(duì)于新診斷及治療的2型糖尿病患者，如果合并ASCVD或高危/極高危的心血管風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)首選SGLT-2i或胰高糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑（GLP-1 RA）單藥治療。以上眾多研究均提供了可靠的數(shù)據(jù)，證實(shí)SGLT-2i在心血管保護(hù)方面的作用。

3.4 對(duì)腎臟的影響 糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）作為糖尿病的慢性并發(fā)癥之一可引起終末期腎衰竭（end-stage renal disease，ESRD），而一旦患者出現(xiàn)ESRD，則會(huì)嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量甚至威脅糖尿病患者的生命。DN發(fā)生的機(jī)制事實(shí)上非常復(fù)雜，進(jìn)展也比較緩慢，早期的表現(xiàn)主要是腎小球體積的增大，系膜細(xì)胞肥大，腎小球的基底膜輕度增厚，隨著基底膜及系膜的進(jìn)一步增厚，后期會(huì)出現(xiàn)腎小球的硬化；而在功能方面，早期主要表現(xiàn)為腎小球的高濾過、高代謝狀態(tài)，隨后腎小球的濾過屏障逐漸發(fā)生改變，從而導(dǎo)致蛋白尿的發(fā)生[22]。而SGLT-2i作為目前唯一的一個(gè)不依賴于胰島素分泌，而是通過腎臟維持血糖穩(wěn)態(tài)的新型降糖藥物，其對(duì)腎功能的影響備受關(guān)注。近期公布的著名的CREDENCE研究中，將伴有蛋白尿的慢性腎病的2型糖尿病患者4 401例納入研究，并隨機(jī)分為卡格列凈（100 mg/d）組和安慰劑組（中位隨訪時(shí)間為2.62年），將終末期腎病（透析、移植或持續(xù)GFR估值＜15 ml/min/1.73 m2）作為主要的研究終點(diǎn)、將血清肌酐倍增、腎性或心血管性死亡組成的復(fù)合終點(diǎn)作為腎臟復(fù)合硬終點(diǎn)，最終的研究結(jié)果顯示卡格列凈組相比安慰劑組，主要終點(diǎn)的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)下降了 30%（HR=0.70，95%CI：0.59～0.82，P=0.000）；由終末期腎病、血清肌酐倍增或者腎性死亡組成的腎臟特異性復(fù)合終點(diǎn)相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)下降 34%（HR=0.66，95%CI：0.53～0.81，P＜0.001），終末期腎病的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)下降32%（HR=0.68，95%CI：0.54～0.86，P=0.002）[23]。而在 CANVAS 研究中同樣也證實(shí)SGLT-2i可以延緩蛋白尿的進(jìn)展（HR=0.73，95%CI：0.67～0.79，P＜0.05） 以及顯著降低腎臟終點(diǎn)事件（HR=0.60，95%CI：0.47～0.77，P＜0.05）[21]。這兩項(xiàng)大型研究均給SGLT-2i可以有效保護(hù)腎臟提供了有力及可靠的證據(jù)。

基于SGLT-2i在糖尿病腎病患者中起到的良好療效，也有學(xué)者開始探尋SGLT-2i對(duì)非糖尿病腎病的作用。一項(xiàng)旨在評(píng)估SGLT-2i是否對(duì)慢性腎病有積極作用的動(dòng)物試驗(yàn)顯示，在模擬人類慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）的基礎(chǔ)上，給受試大鼠（5/6腎臟次全切除或假性手術(shù)）予達(dá)格列凈0.5 mg/kg，2次/d，12周后與對(duì)照組相比，顯示達(dá)格列凈組大鼠的肌酐清除率及死亡率與對(duì)照組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[24]。而另一項(xiàng)以腺嘌呤誘導(dǎo)大鼠CKD模型旨在評(píng)估卡格列凈對(duì)CKD的作用的結(jié)果顯示，卡格列凈可以通過減少一些炎癥因子及氧化應(yīng)激反應(yīng)來改善腺嘌呤誘導(dǎo)的大鼠CKD，且沒有發(fā)現(xiàn)明顯的藥物不良反應(yīng)[25]。目前SGLT-2i對(duì)CKD的作用尚無更多可靠的數(shù)據(jù)，但期待未來有更多研究來發(fā)現(xiàn)SGLT-2i在這一方面的獲益。

3.5 對(duì)患者治療依從性的影響 對(duì)于糖尿病患者而言，均需要去面對(duì)一旦確診后終身服藥的現(xiàn)實(shí)，因此后期患者對(duì)藥物治療的高依從性直接影響著患者血糖的控制水平。國內(nèi)近年來有過3次大型的流行病學(xué)調(diào)查，在調(diào)查中也發(fā)現(xiàn)我國糖尿病患者的診斷率、治療率及控制率均較低。因此在給糖尿病患者制定個(gè)體化的降糖方案時(shí)，除了需關(guān)注患者的血糖水平外，也需要進(jìn)行健康教育，密切關(guān)注患者對(duì)藥物治療的依從性，從而提高治療率及控制率。一項(xiàng)研究將納入的23 702例的2型糖尿病患者隨機(jī)分為卡格列凈組、達(dá)格列凈組、二肽基肽酶4抑制劑（DDP-4i）組及GLP-1 RA組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)前兩組SGLTi相比DDP-4i和GLP-1 RA的停藥率更低，藥物使用持續(xù)時(shí)間更久[26]。

4 SGLT-2i的不良反應(yīng)及爭議

4.1 糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA） 自SGLT-2i進(jìn)入臨床以后，美國FDA曾發(fā)出預(yù)警，認(rèn)為該藥物會(huì)增加DKA的風(fēng)險(xiǎn)。其發(fā)生DKA的機(jī)制是胰島素與胰高血糖素的比例下降，脂肪酸的氧化增加從而使更多的酮體生成；而腎臟對(duì)酮體的清除減少，從而導(dǎo)致體內(nèi)酮體累積，血容量降低，最終促進(jìn)了DKA的發(fā)生、發(fā)展[27]。但目前SGLT-2i不管是在臨床研究，還是在臨床的使用過程中，引起糖尿病酮癥或DKA的病例并不多見。一項(xiàng)基于72項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中評(píng)估SGLT-2i致DKA的薈萃分析顯示，其中有9項(xiàng)報(bào)道了酮癥酸中毒案例[28]。但由于SGLT-2i引起的DKA患者存在血糖并不是很高的情況，因此當(dāng)患者在服用該類藥物的過程中出現(xiàn)惡心、嘔吐，乏力，腹痛等表現(xiàn)時(shí)，臨床醫(yī)生應(yīng)考慮是否發(fā)生DKA并積極處理。

4.2 泌尿生殖道感染 由于SGLT-2i是通過腎臟排出尿糖來達(dá)到降低血糖的目的，因此臨床上最為多見的不良反應(yīng)是泌尿生殖道的感染。國內(nèi)的一項(xiàng)關(guān)于恩格列凈治療糖尿病安全性的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，與安慰劑及其他的口服降糖藥相比，恩格列凈雖然沒有增加泌尿系統(tǒng)感染的發(fā)病率，但卻增加了生殖系統(tǒng)感染的發(fā)病率[29]。部分學(xué)者認(rèn)為患者如果近期出現(xiàn)泌尿生殖道系統(tǒng)的感染，則應(yīng)該避免使用此類藥物；而使用過程中如果出現(xiàn)泌尿生殖道的感染則應(yīng)及時(shí)停藥，并給予有效的抗感染治療。

4.3 其他的風(fēng)險(xiǎn) 一項(xiàng)旨在于評(píng)估卡格列凈對(duì)骨密度影響的研究中，將年齡分布在55～80歲的716例血糖控制不佳的2型糖尿病患者隨機(jī)為卡格列凈100 mg組、300 mg組及安慰劑組，104周后，研究結(jié)果顯示對(duì)照安慰劑組，卡格列凈100 mg及300 mg組患者髖關(guān)節(jié)骨密度分別下降了0.9%及1.2%，而腰椎、前臂遠(yuǎn)端及股骨頸無差異，但實(shí)驗(yàn)者也指出髖關(guān)節(jié)的骨密度下降同樣跟患者的體重減輕相關(guān)[30]。另有一項(xiàng)薈萃分析納入了20項(xiàng)研究，結(jié)果認(rèn)為SGLT-2i并不會(huì)增加2型糖尿病患者的發(fā)生骨折的風(fēng)險(xiǎn)[31]。另外FDA曾警示卡格列凈有增加下肢截肢的可能，但多項(xiàng)RCT研究均認(rèn)為SGLT-2i對(duì)比安慰劑并不增加下肢截肢的風(fēng)險(xiǎn)，但學(xué)界對(duì)此仍有爭議[32]。另外由于SGLT-2i通過腎臟調(diào)控血糖的特殊機(jī)制，亦有學(xué)者對(duì)該藥是否會(huì)增加泌尿系腫瘤的發(fā)生率進(jìn)行了研究，一項(xiàng)關(guān)于達(dá)格列凈的臨床實(shí)驗(yàn)報(bào)道膀胱癌的發(fā)生率約為0.17%，但惡性程度高低不一[33]，這認(rèn)為可能與膀胱內(nèi)葡萄糖水平升高，促進(jìn)了原有的腫瘤生長有關(guān)。另外也有關(guān)于卡格列凈的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)大劑量的卡格列凈可以誘導(dǎo)大鼠發(fā)生腎小管瘤，嗜鉻細(xì)胞瘤及睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘤[34]，但在目前臨床用藥的數(shù)據(jù)中暫未發(fā)現(xiàn)相關(guān)的病例報(bào)道。

5 總結(jié)和展望

SGLT-2i作為目前糖尿病治療領(lǐng)域中的一種新型降糖藥物，其特殊的降糖機(jī)制、顯見的降糖效果以及除降糖以外的多種作用，特別是對(duì)心腎的保護(hù)作用，使其在目前所有的降糖藥物中脫穎而出，同時(shí)給臨床醫(yī)生提供了全新的治療思路。由于該藥物還兼具減重、降血壓、降尿酸、調(diào)脂等作用，也促使?？漆t(yī)師思考此類藥物是否可以用于除2型糖尿病以外的其他患者，如1型糖尿病、代謝綜合征、單純性肥胖等，因此也需要相關(guān)領(lǐng)域的專家提供更多實(shí)驗(yàn)及臨床數(shù)據(jù)來指導(dǎo)臨床應(yīng)用。此外，在臨床實(shí)際應(yīng)用時(shí)，除了需要關(guān)注患者本身的血糖控制外，還需提前關(guān)注患者出現(xiàn)急慢性并發(fā)癥的可能，為患者提供全方面受益的個(gè)體化降糖方案，從而提高患者的生活質(zhì)量，同時(shí)也讓患者對(duì)控制血糖更有信心。