呂 彥,徐 剛

(遵義醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 胸外科,貴州 遵義 563099)

肺癌是全世界最常見的癌癥死因[1]，只有部分病人在發(fā)現(xiàn)后擁有手術(shù)機(jī)會，目前在治療方案選擇上仍然是以手術(shù)為主的綜合治療。手術(shù)方式包括肺葉切除術(shù)、肺段切除術(shù)、楔形切除術(shù)及全肺切除術(shù)等。1933年由Graham首先為1例肺癌的患者實(shí)施了全肺切除術(shù)[2]，隨著胸外科診療技術(shù)的不斷發(fā)展，肺葉切除術(shù)已成為絕大多數(shù)肺部相關(guān)疾病手術(shù)治療的首要選擇，與全肺切除術(shù)相比，肺葉切除能保留更多的肺組織，術(shù)后并發(fā)癥更少，患者生活質(zhì)量明顯提高，近年來實(shí)施全肺切除術(shù)的相對比例逐漸下降[3-4]。然而，對于一些臨床上行肺葉切除術(shù)、袖式切除術(shù)等無法做到R0切除的疾病，包括腫瘤跨葉侵犯或轉(zhuǎn)移、侵及肺動脈干、侵犯心包、侵犯壁層胸膜等情況下，為減少術(shù)后腫瘤復(fù)發(fā)幾率，全肺切除術(shù)可代替肺葉切除術(shù)等提高腫瘤的切除率，因此，全肺切除術(shù)在外科治療中仍然具有不可替代的地位。

相比其他手術(shù)方式來說，全肺切除術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率可達(dá)到11%～49%，因術(shù)后肺功能損失較多，往往對患者術(shù)后的生存質(zhì)量及手術(shù)預(yù)后造成嚴(yán)重影響[5]。對于完全了解全肺切除術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生及危險(xiǎn)因素的預(yù)測，可避免相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生，改善預(yù)后。

1 心肺并發(fā)癥

全肺切除術(shù)后心肺并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)主要有心律失常、肺動脈高壓及右心功能不全、心臟疝、肺部感染、急性呼吸窘迫綜合癥(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)、膿胸、支氣管胸膜瘺、以及縱隔移位等。

1.1 心律失常 房顫的發(fā)生機(jī)制目前尚未明確。據(jù)報(bào)道，胸外科手術(shù)后心律失常的發(fā)生率高達(dá)28%，Harpole等[6]曾報(bào)道全肺切除術(shù)后室上性心律失常的發(fā)生率為24%，而肺段或楔形切除術(shù)后心律失常發(fā)生率為1%，肺葉切除術(shù)后心律失常發(fā)生率為12%。翁毅敏等[7]研究結(jié)果表明其發(fā)生率為14%，主要在術(shù)后2～4d。其中，最常見的心律失常為室上性心動過速，尤其以房顫最為常見[8]。Bessissow 等[9]對于術(shù)后房顫的機(jī)制提到，房顫是術(shù)后常見并發(fā)癥，術(shù)后發(fā)作較為短暫，并在2～4d達(dá)到高峰，引起房顫的原因可能有以下3點(diǎn)：①術(shù)前患者心臟情況；②術(shù)中操作過程；③患者術(shù)后心臟情況所決定。在手術(shù)操作過程中，對于心房的牽拉，術(shù)后心包炎癥的發(fā)生、電解質(zhì)紊亂、氧化應(yīng)激反應(yīng)、術(shù)后交感神經(jīng)興奮等均可能造成房顫[10]。既往所報(bào)道已確定影響患者術(shù)后發(fā)生房顫的危險(xiǎn)因素包括[11-15]：高齡(≥65 歲)、較長吸煙史、肺氣腫、是否合并心律失常史、術(shù)中出血量、術(shù)中刺激或損傷心包、第1秒用力呼氣容積(Forced expiratory volume in the first second,FEV1 )≤1.5 L、術(shù)后肺不張等。Nwogu等[11]認(rèn)為，胸腔鏡下全肺切除相對于開胸全肺切除術(shù)，術(shù)后房顫發(fā)生率較高，且存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，分析可能因?yàn)樾厍荤R組手術(shù)視野較為局限，在清掃淋巴結(jié)的同時(shí)可能會造成交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)纖維損傷，其位置剛好位于主動脈弓，所以心手術(shù)操作過程應(yīng)盡量避開心包操作。另一方面，心包切緣部位的炎癥和缺血也是導(dǎo)致房顫的重要因素，因此，隨著手術(shù)范圍的擴(kuò)大，患者術(shù)后房顫的發(fā)病率明顯提高。最近的一項(xiàng)研究報(bào)告也說明，肺段切除術(shù)后的房顫發(fā)病率低于肺葉切除術(shù)[16]。

術(shù)前服用β受體阻滯劑、地爾硫卓及胺碘酮、術(shù)后良好的鎮(zhèn)痛則是保護(hù)因素，但如果發(fā)生房顫，通常只需控制其心室率，因?yàn)樾g(shù)后發(fā)生房顫往往為自限性，同時(shí)也可加用抗凝治療。根據(jù)胸外科醫(yī)師協(xié)會報(bào)道STS(Society of thoracic surgeons),建議大多數(shù)患者在接受肺部手術(shù)時(shí)使用地爾硫卓和胺碘酮可有效預(yù)防術(shù)后房顫的發(fā)生，既往也有研究表示在接受全肺切除術(shù)患者術(shù)前使用地爾硫卓和鎂可有效預(yù)防術(shù)后房顫[17]，然而，STS認(rèn)為，由于胺碘酮的藥物毒副作用，會導(dǎo)致肺間質(zhì)性病變，并不首選推薦用于全肺切除術(shù)患者[18]。Jakobsen’s團(tuán)隊(duì)研究表示美托洛爾顯著減少開胸術(shù)后患者AF發(fā)生率，但其樣本量僅為15例[19]。Nojiri等研究了術(shù)前連續(xù)輸注低劑量心房利鈉肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)對40例術(shù)前B型利鈉肽(Brain natriuretic peptide,BNP)滴度升高(>30 pg/mL)的肺切除術(shù)患者術(shù)后房顫(Atrial fibrillation,AF)發(fā)生率的預(yù)防作用?；颊唠S機(jī)接受ANP或安慰劑。治療組和安慰劑組術(shù)后房顫的發(fā)生率分別為10%和60%[20]。綜上所述，術(shù)前對患者心功能的評估、術(shù)中細(xì)致的操作及術(shù)前預(yù)防性使用β受體阻滯劑能有效降低術(shù)后房顫的發(fā)生率。

1.2 肺動脈高壓及右心功能不全 在一側(cè)全肺切除術(shù)后，患者因健側(cè)肺血流量增加，可導(dǎo)致術(shù)后右心室容量負(fù)荷增大，導(dǎo)致肺動脈瓣相對關(guān)閉不全，肺動脈壓增高，而當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重肺動脈高壓時(shí)，可導(dǎo)致右心功能不全甚至右心衰竭[21]，并且在術(shù)后2個(gè)月仍持續(xù)存在[22]。由于肺循環(huán)和右心系統(tǒng)關(guān)系密切，在單側(cè)全肺切除術(shù)后，右心系統(tǒng)血流動力學(xué)及心功能會受到明顯影響，其表現(xiàn)為術(shù)后中心靜脈壓(Central venous pressure,CVP)升高，動脈壓力變化不明顯[22]。全肺切除術(shù)后主要影響患者的右心功能，原因主要是：①縱隔移位導(dǎo)致對側(cè)胸腔容積減小，健側(cè)肺受壓，影響肺通氣和換氣功能；②單側(cè)全肺切除術(shù)后，全身循環(huán)血量只能經(jīng)一側(cè)肺循環(huán)，導(dǎo)致肺動脈壓升高，右心射血分?jǐn)?shù)減低，失代償后引起右心功能不全。Shaperio等[23]報(bào)道，在882名行全肺切除術(shù)研究對象中，術(shù)后心力衰竭的發(fā)生率為1.9%，而Deslauriers等[24]認(rèn)為，全肺切除術(shù)后由于右心后負(fù)荷增加致肺動脈高壓(Systolic pulmonary artery pressure,SPAP)發(fā)生率增高達(dá)36%，但大多數(shù)都只是輕度(SPAP 36～50 mmHg)或中度(SPAP 50～60 mmHg)肺動脈高壓，而嚴(yán)重肺動脈高壓常繼發(fā)于術(shù)前左心功能較差合并肺動脈高壓患者。除肺血流量增加外，低氧血癥、酸中毒、交感神經(jīng)興奮等也可引起肺動脈高壓[25]。

全肺切除術(shù)后患者因右室容量增多，而右室通常對容量敏感，術(shù)中或術(shù)后輸入過多液體會導(dǎo)致術(shù)后右心衰竭發(fā)生[23]，Reed及左正琴等[26-27]研究結(jié)果表明，全肺切除術(shù)后48h起右心室射血分?jǐn)?shù)開始降低，因此全肺切除術(shù)后患者應(yīng)常規(guī)行重癥監(jiān)護(hù)，控制液體攝入量、監(jiān)測中心靜脈壓，適量膠體溶液替代晶體溶液、預(yù)防性應(yīng)用強(qiáng)心、利尿藥物等。Jacopo等[28]認(rèn)為，在計(jì)劃行全肺切除術(shù)的患者中，術(shù)前行心臟超聲心動圖，量化右心室射血分?jǐn)?shù)對患者術(shù)后發(fā)生肺動脈高壓具有指導(dǎo)意義，且術(shù)后發(fā)生肺動脈高壓后可予以西地那非控制肺動脈高壓。甄福喜等[29]研究表明，多數(shù)患者經(jīng)上述處理后，右心功能均可在術(shù)后3月恢復(fù)。綜上所述，圍手術(shù)期并發(fā)癥的預(yù)防及處理更為重要。術(shù)前全方面評估、改善營養(yǎng)狀況、充分呼吸道準(zhǔn)備、術(shù)中手術(shù)操作及術(shù)后控制患者體液攝入等都可有效改善患者預(yù)后。

1.3 肺炎及急性呼吸窘迫綜合征 肺功能儲備在全肺切除術(shù)后明顯下降，呼吸系統(tǒng)疾病很容易導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征，引發(fā)呼吸衰竭，增加圍手術(shù)期死亡率。肺部感染被認(rèn)為是最常見的術(shù)后并發(fā)癥，既往報(bào)道表明[8,30-31]，全肺切除術(shù)后肺炎發(fā)生率2%～10%。發(fā)生肺炎的機(jī)制可能為：①術(shù)后疼痛控制不佳，患者咳嗽咳痰能力較差，痰液積聚肺部引起感染；②未行體位引流，術(shù)后未下床活動。肺炎也可單獨(dú)作為評判術(shù)后生存率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，Simonsen等[32]報(bào)道了7 479例行肺葉切除術(shù)、全肺切除術(shù)的肺癌患者，結(jié)果表明肺炎患者術(shù)后短期及長期死亡率較無肺炎患者高。為降低術(shù)后肺炎的發(fā)病率，其預(yù)防措施包括：術(shù)前戒煙、術(shù)后早期下床活動、加強(qiáng)護(hù)理及震動排痰、必要時(shí)行纖維支氣管鏡吸痰、術(shù)后積極疼痛管理等都可降低術(shù)后肺炎的發(fā)病率。急性呼吸窘迫綜合征被認(rèn)為是全肺切除術(shù)后早期嚴(yán)重的術(shù)后并發(fā)癥，Blanc等[33]研究中回顧了543名行全肺切除術(shù)患者中，其中60名患者發(fā)生了急性呼吸窘迫綜合征，其中34例患者死亡，其術(shù)后發(fā)生ARDS死亡率為56.7%(34/60)，術(shù)后發(fā)生ARDS患者5年生存率僅有17.6%，影響患者手術(shù)死亡率的3個(gè)獨(dú)立預(yù)測因素分別為：年齡、右全肺切除術(shù)及急性呼吸窘迫綜合征。Sarah研究中提到，在過去15年中，ARDS發(fā)病率及死亡率已降至原有的一半，可能因?yàn)楝F(xiàn)治療策略的變化及技術(shù)的進(jìn)步帶來了更好的生存率，包括保護(hù)性通氣策略，通過控制術(shù)后呼吸機(jī)潮氣量，采用低潮氣量(6 mL/kg vs 12 mL/kg)治療的ICU患者死亡率顯著降低，低容量通氣患者支氣管肺泡灌洗液中炎癥介質(zhì)水平較低，降低呼吸機(jī)引起的肺部創(chuàng)傷[34]。在Emmanuel研究中報(bào)道，通過對比346例接受了肺葉切除或全肺切除術(shù)的肺癌患者是否接受肺保護(hù)通氣，結(jié)果提示在接受保護(hù)性通氣患者中(潮氣量5 mL/kg+ PEEP在5至8 cmH2O之間)術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率較非保護(hù)性通氣患者低8.8%[35]。同時(shí)Sarah還提到，對于暴發(fā)性急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者，行ECMO治療也是一種有效手段[34,36]。Reeb等[37]研究中提到8名全肺切除術(shù)后的難治性ARDS患者經(jīng)VV-ECMO治療后，其中7名患者肺功能明顯改善，有效提高了術(shù)后生存率。近年來，Katharina的研究中所提到[38]，全肺切除術(shù)后所發(fā)的肌肉減少癥，與術(shù)后呼吸衰竭和ARDS發(fā)生率相關(guān)，通過CT測量腰大肌總面積(Total psoas area,TPA)，肌肉總面積(Total muscle area,TMA)和全壁肌面積(Total parietal muscle area,TPMA)來判斷患者是否存在肌肉減少癥。Marine等[39]首次報(bào)道了肺動脈直徑是一個(gè)強(qiáng)有力的、獨(dú)立的預(yù)測全肺切除術(shù)后呼吸衰竭和ARDS的證據(jù)。由于全肺切除術(shù)患者術(shù)前較高的肺動脈壓力與術(shù)后心肺并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率有關(guān)，之前有報(bào)道提出標(biāo)準(zhǔn)肺動脈直徑(Normalized pulmonary artery diameter，NPAD)與體表面積(Body surface area，BSA)的比值可作為預(yù)測術(shù)后發(fā)生呼吸衰竭及ARDS的一個(gè)指標(biāo)。Elisa等[40]研究中指出，回顧性分析了294例接受全肺切除術(shù)治療惡性腫瘤的患者中，通過CT測量肺動脈直徑，得到術(shù)前標(biāo)準(zhǔn)化測量肺動脈直徑可預(yù)測全肺切除術(shù)患者再次進(jìn)行插管的風(fēng)險(xiǎn)，以及ARDS的發(fā)生率和死亡率。

2 膿胸及支氣管胸膜瘺

膿胸作為全肺切除術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥，其發(fā)生率在2%～12%[41-42]，且膿胸患者在圍手術(shù)期有著較高的死亡率，對于術(shù)后發(fā)生膿胸及支氣管胸膜瘺的治療仍然是一個(gè)很大的挑戰(zhàn)。Stern[41]報(bào)道患者術(shù)后90天內(nèi)膿胸死亡率為19%，以多發(fā)病原體感染為主，感染細(xì)菌主要是葡萄球菌及鏈球菌，導(dǎo)致患者出現(xiàn)膿胸的最主要原因?yàn)橹夤苄啬く沎42]，其死亡率可高達(dá)30%～40%，而單純支氣管胸膜瘺患者死亡率為25%～35%[43]，早期對膿胸的診斷及治療尤為重要，早期患者可表現(xiàn)為持續(xù)低熱及白細(xì)胞數(shù)升高，血清C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)升高，影像學(xué)CT上可見胸腔積液中含有氣泡、液氣平面等特征，若患者術(shù)后出現(xiàn)類似情況，可行支氣管鏡檢查是否有瘺口存在[44]?；紓?cè)胸腔積液也可通過瘺口流至健側(cè)肺內(nèi)[45]，導(dǎo)致健側(cè)肺炎甚至ARDS發(fā)生，術(shù)后患者盡量保持患側(cè)胸腔處于低位狀態(tài)，早期膿胸的處理主要包括充分引流，徹底排盡膿液，消滅殘余膿腔，促使肺復(fù)張、根據(jù)藥物敏感性選用有效抗生素、全身營養(yǎng)支持治療等。

在合并支氣管胸膜瘺患者當(dāng)中，目前常用的治療方法包括帶蒂的網(wǎng)膜填塞瘺口、介入封堵、外科手術(shù)封堵瘺口等，其中保守治療治愈率較低，而外科手術(shù)封堵瘺口則是有效的方式。隨著技術(shù)的發(fā)展，微創(chuàng)技術(shù)逐步應(yīng)用于臨床，其中最常用的有纖維支氣管鏡。Ueno等[46]報(bào)道，在支氣管胸膜瘺治療上，傳統(tǒng)外科治療與內(nèi)鏡治療在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無差異，影響內(nèi)鏡治療效果的危險(xiǎn)因素主要包括：術(shù)前功能狀態(tài)評分差、合并并發(fā)癥及全肺切除后發(fā)生支氣管胸膜瘺的時(shí)間較短。Wood等[47]研究表明，內(nèi)鏡治療具有相對較小的創(chuàng)傷及術(shù)后恢復(fù)較快等優(yōu)勢，得到了很大的認(rèn)可，尤其是對于手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較高的患者，提供了一種較為有效的治療方法。但目前因研究的局限性及樣本量較小，其有效性仍存在爭議。Mazzella等[48]提出，對于大的瘺口直徑大于8mm，首選的治療方法是開胸手術(shù)治療，但對于瘺口直徑小于8 mm，首選的治療方法是支氣管鏡。但目前來說，外科手術(shù)治療支氣管胸膜瘺(Bronchopleural fistula,BPF)仍為金標(biāo)準(zhǔn)。在支氣管閉合技術(shù)方面，目前尚不清楚手工縫合和機(jī)械吻合術(shù)哪個(gè)更好，Deschamps等報(bào)道[49]，通過手工吻合的支氣管胸膜瘺患者術(shù)后風(fēng)險(xiǎn)更大，但目前大多數(shù)患者以吻合器縫合為主。支氣管殘端建議使用心包前脂肪墊進(jìn)行覆蓋。近年來，Claudio等[50]報(bào)道，因部分患者不能耐受手術(shù)，在這部分患者中，可行一種新的多模式方法，通過氣管支氣管錐形支架的植入，游離大網(wǎng)膜填塞術(shù)封閉支氣管殘端，該方法成功應(yīng)用于11例全肺切除術(shù)后并發(fā)膿胸的支氣管胸膜瘺患者。國內(nèi)黃佩等報(bào)道[50]通過自體間充質(zhì)干細(xì)胞治療支氣管胸膜瘺。Bottoni等報(bào)道[52]使用內(nèi)鏡自體脂肪填充治療術(shù)后支氣管胸膜瘺的效果較好，其優(yōu)勢首先是治療支氣管胸膜瘺成功率較高，且不僅適用于尺寸小于8 mm的BPF，也適用于直徑大于8 mm的BPF。第二是它的耐受性，自體脂肪沒有排斥問題，能在患者中廣泛應(yīng)用。關(guān)于如何預(yù)防支氣管胸膜瘺，Claudio等報(bào)道[50]，在手術(shù)操作過程中，在剝離主支氣管時(shí)，應(yīng)盡量避免損傷周圍血管，維持周圍血供，以及盡量縫合靠近隆突的支氣管，避免分泌物淤積于支氣管殘端。支氣管胸膜瘺作為全肺切除術(shù)后的一大挑戰(zhàn)，早期的診斷尤為重要，確診后綜合性的治療對術(shù)后的生存率有較大提升。

3 縱隔移位

全肺切除術(shù)后因患側(cè)肺的切除，胸膜腔體積增大，充分引流胸膜腔內(nèi)液體及氣體后，壓力減小，健側(cè)肺壓力增大等術(shù)后導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)壓力變化是縱隔移位的主要原因[53]，健側(cè)肺的擴(kuò)張，可導(dǎo)致呼吸功能受影響，肺水腫、心律失常、心臟疝等并發(fā)癥發(fā)生，加大了圍手術(shù)期的死亡風(fēng)險(xiǎn)，而當(dāng)患側(cè)胸腔內(nèi)積液或積氣過多及患側(cè)胸膜腔內(nèi)壓力增大，縱隔向健側(cè)移位后可壓迫健側(cè)肺組織，發(fā)生呼吸衰竭，甚至可發(fā)生腔靜脈扭轉(zhuǎn)導(dǎo)致循環(huán)衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥[53]。一般在術(shù)后24h內(nèi)，患側(cè)肋間隙逐漸變窄，膈肌開始逐漸抬高，殘腔縮小，余肺擴(kuò)張，縱隔向患側(cè)移動。因此，通過引流的方式維持胸腔內(nèi)壓力平衡至關(guān)重要[54]。目前，針對全肺切除術(shù)后有放置或不放置引流管兩種方法，各具特色[55-56]。在不放置引流管時(shí)，需反復(fù)行胸腔穿刺抽液抽氣調(diào)節(jié)胸膜腔內(nèi)壓力，穿刺后予以床邊胸片評估縱隔位置，來達(dá)到保持縱隔居中的目的。而放置引流管時(shí)只需通過開放或夾閉引流管來控制胸膜腔內(nèi)壓力，維持縱隔居中。針對是否夾閉引流管，目前國內(nèi)陳蓓等[57]報(bào)道術(shù)后不夾閉引流管，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較夾閉組顯著降低，置管時(shí)間更長，更早下床活動(術(shù)后第5天)、術(shù)后住院時(shí)間短(平均為6d)及胸腔再次穿刺少，再次置管率低等優(yōu)點(diǎn)，且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？紤]可能因?yàn)樾g(shù)后因胸腔引流通暢，胸腔得以持續(xù)維持負(fù)壓，保證健側(cè)與患側(cè)壓力保持相對平衡，隨著術(shù)后肋間隙逐漸變窄，膈肌逐漸抬高，保證縱隔固定。Andrea 等[58]報(bào)道，全肺切除術(shù)后快速排除胸內(nèi)胸腔積液可引起縱隔移位的發(fā)生，造成對側(cè)肺過度擴(kuò)張，下腔靜脈回流減弱引起回心血量減少，而過多的積液同樣會壓迫對側(cè)胸腔，造成呼吸功能不全。因此，在出現(xiàn)臨床癥狀或體征之前，通過胸內(nèi)壓力監(jiān)測可以避免大量引流后帶來的縱隔移位風(fēng)險(xiǎn)，以防止心血管并發(fā)癥。

4 全肺切除術(shù)后綜合癥

全肺切除術(shù)后綜合征(PPS)是一種罕見的且不可預(yù)測的術(shù)后并發(fā)癥，其特征是在肺切除術(shù)后主干支氣管受外力壓迫，導(dǎo)致進(jìn)行性呼吸困難[59]。最早由Adams在1972年所報(bào)道，目前針對PPS國內(nèi)研究報(bào)道較少，李曉軍等[60]研究提出了3D打印肺假體的可行性及安全性，但并未運(yùn)用于臨床。國外數(shù)據(jù)顯示PPS主要發(fā)生在老年患者中，其發(fā)病率為2%，可發(fā)生于術(shù)后數(shù)個(gè)月至數(shù)年[61]。其機(jī)制可分為：①心臟和縱隔向患側(cè)過度移位；②大血管過度旋轉(zhuǎn)；③余肺過度擴(kuò)張后，氣管和主支氣管受主動脈或脊柱壓迫所致[62]。因此，患者在術(shù)后會出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、吸氣性喘鳴和反復(fù)發(fā)作的肺炎，如果不及時(shí)治療，可能會致命。Mehran等研究表明，右全肺切除術(shù)后PPS的發(fā)生率較左全肺切除術(shù)后高，可能是因?yàn)橛曳稳萘枯^大，占總?cè)萘?5%，術(shù)后可能會出現(xiàn)較為嚴(yán)重的縱隔擺動、心臟和大血管解剖位置改變，導(dǎo)致心臟大血管壓迫左主支氣管。然而，在臨床中，左側(cè)肺切除術(shù)可能比右側(cè)肺切除術(shù)更常見，因?yàn)橛曳稳萘扛螅瑢粑δ苡绊懜?，臨床上需行嚴(yán)格術(shù)前評估。

對于PPS的治療，目前原則為糾正移位、減輕或消除呼吸道狹窄是有效的方式，早在40年前Wasserman等[63]報(bào)道通過使用硅膠植入物糾正縱隔移位。在已經(jīng)報(bào)道了幾種治療方法一個(gè)是通過手術(shù)重新固定縱隔，并用不可吸收的物質(zhì)填充肺切除術(shù)后的間隙[62,64]。另一種選擇是在氣道受壓部位放置可擴(kuò)張支架[66]。手術(shù)方式包括固定心包、膨脹假體填充、植入組織擴(kuò)張器、注射六氟化硫和注射生理鹽水及乳房假體植入等，近來有研究報(bào)道Wang等[66]報(bào)道，傳統(tǒng)材料植入在保持穩(wěn)定或可靠性較差，內(nèi)容物的擠壓很可能造成植入物脫落變形，采用3D打印技術(shù)，立體纖維植入治療PPS，取得較好的治療效果。在Max等報(bào)道中提出，全肺切除術(shù)后發(fā)生PPS，在植入植入物之前，應(yīng)排除是否合并亞臨床感染，如術(shù)前存在感染，可能合并支氣管胸膜瘺，導(dǎo)致死亡率增加。Merlo等[67]近年來報(bào)道一例16歲全肺切除術(shù)后患者因發(fā)生PPS術(shù)后植入了硅酮組織擴(kuò)張器，2年后患者出現(xiàn)發(fā)熱、盜汗、關(guān)節(jié)疼痛等癥狀，在取出擴(kuò)張器后該患者癥狀得到明顯緩解。近年來，Yasoo等[68]研究結(jié)果提到，雙側(cè)肺之間前縱隔的脂肪組織可以幫助維持肺切除術(shù)后縱隔的正常位置。因此，雙側(cè)肺之間的脂肪組織厚度可能是手術(shù)前發(fā)生PPS的預(yù)測因素。

5 結(jié)束語

在過去的幾十年里，隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，全肺切除術(shù)已逐步被較為廣泛引用的肺葉切除術(shù)及袖式切除術(shù)所代替，但對于部分累及肺門重要結(jié)構(gòu)的腫瘤患者，全肺切除術(shù)目前仍然不可取代。為使全肺切術(shù)后患者盡可能獲益，充分評估患者術(shù)前狀態(tài)，了解術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制及相關(guān)危險(xiǎn)因素，包括年齡、術(shù)前營養(yǎng)狀態(tài)、是否吸煙、是否合并其他疾病(冠心病、高血壓、COPD等)、術(shù)前肺功能的評估都可有效減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，更有效的處理術(shù)后并發(fā)癥，控制術(shù)后患者死亡風(fēng)險(xiǎn)，有效提升圍手術(shù)期患者生存率。