王福軍 羅丹 張舟

預激綜合征是一個讓研究者著迷的疾病。對預激綜合征的認識經(jīng)歷了一個比較漫長的過程[1-6]。早在心電圖問世之前，意大利學者Paladino(1842—1917年)就開始了心臟異常傳導徑路的解剖學研究。1893年美國學者Kent經(jīng)顯微鏡切片證實心房與心室肌間有肌束連接，明確提出房室間除正常的房室結(jié)傳導之外，還可經(jīng)這些肌橋參與房室間電活動的傳導；但當時他的觀點未被廣泛接受，后來證實這是房室間的旁路，被稱為Kent束，以紀念Kent這一具有創(chuàng)造性的奠基性發(fā)現(xiàn)。

Wedd(1912年)、Wilson(1915年)及Back(1929年)均零星報道過預激病例，但他們當時并未認識到這是預激，而認為是不典型的“束支傳導阻滯”。1928年White和Wolff發(fā)現(xiàn)了一例35歲健康男性靜息時心電圖見QRS波群增寬，P-R間期0.10 s，P波正常；運動后心率增至140次/min，QRS波群轉(zhuǎn)為正常，P-R間期延長至0.16 s。以后又在該醫(yī)院的病案資料中，找到3例類似病例。2年后他們將這4例，加上Parkinson發(fā)現(xiàn)的7例共計11例，以《易致陣發(fā)性心動過速的健康青年人的束支傳導阻滯和短P-R間期》為題發(fā)表，并將其稱為Wolff-Parkinson-White綜合征。但當時未認識到“預激”的實質(zhì)，沒有提到房室旁路連接。

1932年Holzman、Sherf和1933年Wolferth、Woot撰文指出，這種寬大畸形的QRS波群與束支傳導阻滯時不同，系由P-R間期縮短所致，并推測存在異常的房室連接，可能與Kent束有關。這是首次提出將旁道作為病因基礎的概念，后來得到實驗證實。Butterworth和Pointlextsi在貓心的房室間建立了人工的電傳導聯(lián)系，并成功地復制了各種心室預激圖形。接著，Wood、Wolferth和Gereler在這類患者中發(fā)現(xiàn)了連接右房和右室的“肌橋”。于是，在當時的文獻中，有人將該綜合征稱為“Kent束綜合征”。這是預激綜合征研究的一個飛躍。1941年Levine和Beeson提議將此癥候群命名為WPW綜合征。1942年Segers、Lepuine和Denolin在法國心臟病學雜志上發(fā)表文章，建議將WPW綜合征中QRS波群起始的頓挫命名為δ波。

1943年Wood和Wolferth首先報道在WPW綜合征患者的心臟中找到“旁道”的組織學證據(jù)。1944年Ohnell也宣稱找到了房室間存在的旁道，并首先采用了“預激綜合征”這一名稱。1967年以后，各種電生理技術相繼引入臨床，使研究更加深入。Durrer和Roos在開胸心臟手術中應用心外膜標測法記錄到預激綜合征伴陣發(fā)性心動過速患者的心室最早激動點，指出該點是旁路心室連接點，并闡述了心動過速的大折返環(huán)路徑。1968年Cobb對一例WPW綜合征伴難治性心動過速患者用心外膜標測確定旁路位置，通過手術切斷旁路，心電圖預激波消失，心動過速得到根治。至20世紀70年代末，有案可查的開胸旁道切斷術已愈百例。進入20世紀80年代，隨著臨床電生理的飛速發(fā)展，不僅可對旁道的位置作心外膜標測，而且可準確地作心臟內(nèi)標測；不僅可行開胸手術切斷旁路或注射無水乙醇，而且可應用導管電極對旁道行消融術。這些進展，使WPW綜合征的解剖基礎得到進一步證實，而且明確其發(fā)病機制是激動經(jīng)旁路預先激動心室。這不僅有助于對靜息心電圖改變進行解釋，而且為射頻消融根治預激綜合征奠定了基礎，更為這組臨床靜息心電圖綜合征規(guī)范命名為“預激綜合征”提供了堅實的理論依據(jù)。1944年Ohnell命名“預激綜合征”時，將其定義為：“起源于心房的激動比經(jīng)正路(房室結(jié))提早激動心室的一部分或全部”；隨著隱匿型預激綜合征的發(fā)現(xiàn)，Gallagher又進一步將其定義修改為：“激動從起源點比經(jīng)正路提前激動遠方區(qū)域(心室或心房)時均為預激綜合征”。由此可見，盡管預激綜合征的心電圖及臨床特征有不同的表現(xiàn)形式，但均應統(tǒng)稱為預激綜合征。

然而，近些年來國內(nèi)一些學者認為，患者只有心室預激心電圖現(xiàn)象(P-R間期縮短，QRS波群增寬，有δ波及繼發(fā)性ST改變)，無陣發(fā)性室上性心動過速病史時，應稱為“心室預激心電圖現(xiàn)象”，而不宜稱為預激綜合征[7-15]。我們認為這一觀點并不妥當，應予以糾正。

醫(yī)學科學的發(fā)展遵循“實踐—理性認識—再實踐—再認識”的規(guī)律。當臨床實踐中觀察到一定組合的癥狀和(或)體征，或是一組畸形時，常將這一組征象統(tǒng)稱為某綜合征；待深入研究，發(fā)現(xiàn)其固有的病因和發(fā)病機制，以及這些臨床現(xiàn)象的內(nèi)在聯(lián)系，便將其確認為獨立疾病，但仍按習慣稱之為某綜合征。預激綜合征就屬于這種情況。近百年的研究已發(fā)現(xiàn)它固有的病因和發(fā)病機制，以及這些臨床現(xiàn)象的內(nèi)在聯(lián)系，故屬于一個獨立疾病。對于一種獨立疾病而言，我們不能因為缺少某一兩項臨床表現(xiàn)或?qū)嶒炇腋淖?，就不能稱該疾病的名稱[16]。

近年來，臨床觀察發(fā)現(xiàn)，某些沒有心動過速發(fā)作的顯性預激綜合征，特別是位于間隔部位的右側(cè)旁路，可引起左心室收縮功能下降，類似于擴張型心肌病改變，射頻消融或藥物有效阻斷旁路后，這種心肌病變可恢復正常，文獻稱其為預激性心肌病[17]。那么試問，這種沒有心動過速發(fā)作，但表現(xiàn)為左室收縮功能下降的顯性預激，能否稱為預激綜合征呢？顯然，它可稱為預激綜合征。

我們認為，既有心室預激心電圖現(xiàn)象，又有心動過速發(fā)作史者，可稱為預激綜合征；具有心室預激心電圖現(xiàn)象，即使無心動過速發(fā)作史者亦可稱為預激綜合征；同理，無心室預激心電圖現(xiàn)象，但有由旁道參與的心動過速者也可稱為預激綜合征；具有心室預激心電圖現(xiàn)象，無心動過速發(fā)作，但表現(xiàn)為左室收縮功能下降者，毫無疑問，也應稱為預激綜合征。