黃麗娜 李冬
潰瘍性結(jié)腸炎是一種病因不明的慢性疾病,臨床以腹瀉、膿血便、腹痛為主要表現(xiàn),對患者生活質(zhì)量、身體健康產(chǎn)生嚴(yán)重影響。目前,在潰瘍性結(jié)腸炎治療時(shí),臨床采用生物制劑、糖皮質(zhì)激素等治療,其中最常用的為美沙拉嗪,美沙拉嗪是一種水楊酸藥物,也是治療潰瘍性結(jié)腸炎的首選藥物,可以抑制前列腺素、白三烯,緩解臨床癥狀,但如患者停止服用后,病情會(huì)反復(fù)[1,2]。臨床研究發(fā)現(xiàn)[3,4],潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生與發(fā)展過程中,腸道菌失衡屬于主要機(jī)制,故在治療中,需要以改善腸道菌群為原則,以此來提高治療效果。因此,在實(shí)踐中,潰瘍性結(jié)腸炎采用益生菌與美沙拉嗪聯(lián)合治療取得了顯著效果。本次主要研究潰瘍性結(jié)腸炎采用益生菌與美沙拉嗪聯(lián)合應(yīng)用方案治療的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2019年1~12月遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團(tuán)撫礦總醫(yī)院診治的90 例潰瘍性結(jié)腸炎患者作為研究對象,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為A 組和B 組,每組45 例。A 組中男26 例,女19 例;年齡34~61 歲,平均年齡(46.57±7.20)歲;輕度23例,中度22例;右半結(jié)腸19例,左半結(jié)腸16 例,直腸病變10 例。B 組中男25 例,女20 例;年齡33~60 歲,平均年齡(46.20±7.22)歲;輕度25 例,中度20 例;右半結(jié)腸18 例,左半結(jié)腸15 例,直腸病變12 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本次參與研究者均符合潰瘍性結(jié)腸炎診斷標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)經(jīng)病理檢查確診病情。納入標(biāo)準(zhǔn):符合診斷標(biāo)準(zhǔn)者;研究前均知情,并簽署同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn):腫瘤患者;心肝腎肺功能不全者;藥物禁忌證者;重度潰瘍性結(jié)腸炎者。
1.2 方法 兩組均進(jìn)行營養(yǎng)干預(yù)治療,同時(shí),B 組行美沙拉嗪(葵花藥業(yè)集團(tuán)佳木斯鹿靈制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H19980148)治療,口服,1 g/次,4 次/d,連續(xù)用藥12 周。A 組行益生菌與美沙拉嗪聯(lián)合應(yīng)用方案治療,益生菌即服用雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊(上海信誼藥廠有限公司,國藥準(zhǔn)字S10950032)治療,口服,2粒/次,3 次/d,連續(xù)用藥12 周;美沙拉嗪服用方法B 組相一致。
1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者的腸黏膜屏障功能、氧化應(yīng)激指標(biāo)、臨床治療效果及不良反應(yīng)發(fā)生情況。①腸黏膜屏障功能:即抽取空腹靜脈血,進(jìn)行離心處理,取血清備用,用酶聯(lián)免疫吸附劑試驗(yàn)(ELISA)測定D-乳酸、DAO、ET 水平。②氧化應(yīng)激指標(biāo):即抽取空腹靜脈血,進(jìn)行離心處理,取血清備,用ELISA 法,檢測MDA、CAT、SOD、GSH-Px 水平[5]。③療效判定標(biāo)準(zhǔn):癥狀、炎癥反應(yīng)全部消失,體征正常,結(jié)腸鏡檢查陰性為顯效;癥狀多數(shù)消失,體征基本恢復(fù),結(jié)腸鏡檢查炎癥多數(shù)消失為有效;以上指標(biāo)沒有達(dá)到為無效??傆行?顯效率+有效率。④不良反應(yīng)包括惡心、腹脹。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組腸黏膜屏障功能比較 治療前,兩組D-乳酸、DAO、ET 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,A 組D-乳酸、DAO、ET 水平均低于B 組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 治療前,兩組MDA、CAT、SOD、GSH-Px 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,A 組MDA水平高于B 組,CAT、SOD、GSH-Px 水平均低于B 組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組腸黏膜屏障功能比較()
表1 兩組腸黏膜屏障功能比較()
注:與B 組治療后比較,aP<0.05
表2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較()
表2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較()
注:與B 組治療后比較,aP<0.05
2.3 兩組臨床治療效果比較 A 組顯效34 例,有效10 例,無效1 例,總有效率為97.78%;B 組顯效25 例,有效12 例,無效8 例,總有效率為82.22%。A 組總有效率高于B 組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 A 組惡心、腹脹各1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.44%;B 組惡心1 例、腹脹2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
潰瘍性結(jié)腸炎屬于多發(fā)病、常見病,具有病程長、病情反復(fù)發(fā)作等特點(diǎn),且治療方法臨床沒有統(tǒng)一定論。目前,在潰瘍性結(jié)腸炎治療上,主要以營養(yǎng)支持、藥物治療為主,以此來緩解臨床癥狀。其中美沙拉嗪屬于潰瘍性結(jié)腸炎常用藥物。美沙拉可以抑制白三烯的合成,同時(shí)還可抑制前列腺素,緩解炎癥反應(yīng),控制病情。隨著臨床對潰瘍性結(jié)腸炎的深入研究,發(fā)現(xiàn)雙歧桿菌三聯(lián)膠囊聯(lián)合美沙拉嗪治療,可以提高療效,改善患者腸道菌群與應(yīng)激反應(yīng)[6]。
本次研究顯示:治療后,A 組D-乳酸、DAO、ET水平均低于B 組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,A 組MDA 水平高于B 組,CAT、SOD、GSH-Px 水平均低于B 組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。A 組總有效率為97.78%,高于B 組的82.22%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。雙歧桿菌三聯(lián)膠囊屬于微生物復(fù)合制劑,能改善潰瘍性結(jié)腸炎患者免疫功能,緩持腸道菌群失調(diào)現(xiàn)象,有效緩解炎癥反應(yīng)[7]。在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病中,腸黏膜屏障功能出現(xiàn)異常屬于主要原因,當(dāng)以上兩種藥物聯(lián)合后,可以減少D-乳酸與DAO、ET 的分泌,主要是因雙歧桿菌三聯(lián)膠囊服用后,可以保持機(jī)體微生態(tài)的平衡性,減少DAO、ET 的分泌量,改善腸道菌群紊亂現(xiàn)象[8]。當(dāng)患者出現(xiàn)潰瘍性結(jié)腸炎后,機(jī)體氧化應(yīng)激受刺激,會(huì)降低抗氧化功能,產(chǎn)生過多的氧化物,引起組織損傷。其中氧自基會(huì)損傷線粒體,引起線粒體功能障礙,導(dǎo)致細(xì)胞死亡,引起潰瘍性結(jié)腸炎;同時(shí)氧自由基還可以激活炎性介質(zhì)的釋放,促進(jìn)腸道炎癥的出現(xiàn),加重病情。當(dāng)雙歧桿菌三聯(lián)膠囊聯(lián)合美沙拉嗪后,可以改善患者機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng),抑制炎性介質(zhì)的釋放,促進(jìn)黏膜的修復(fù),提高治療效果[9,10]。此外,以上兩種藥物聯(lián)合后,可以釋放腸道活菌,抑制有效細(xì)菌的生成,改善促炎因子水平,抑制炎因子與毒素的生成,減輕腸黏膜損傷,阻斷氧自由基的生成,保進(jìn)胃腸功能恢復(fù),提高營養(yǎng)物質(zhì)的吸收,從而保護(hù)胃腸功能,提高治療效果。此外,雙歧桿菌三聯(lián)膠囊聯(lián)合美沙拉嗪用藥后,不會(huì)增加嚴(yán)重的不良反應(yīng),用藥安全性較高,可將此方案作為治療潰瘍性結(jié)腸炎的常規(guī)療法[11]。
綜上所述,益生菌與美沙拉嗪聯(lián)合應(yīng)用方案治療潰瘍性結(jié)腸炎,能改善腸黏膜屏障功能、氧化應(yīng)激指標(biāo),其臨床治療效果顯著,且不會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),安全性較高,值得臨床推廣。