廖健杉，石克華

(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬市中醫(yī)醫(yī)院，上海 200071)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD) 簡稱慢阻肺，是一種可預(yù)防、可治療的常見疾病，其特征在于氣道和/或肺泡異常導(dǎo)致的持續(xù)呼吸癥狀和氣流受限，通常由于氣道和肺長期接觸有害顆粒或氣體引起[1]。據(jù)報(bào)道，我國COPD患病率及傷殘損失壽命年(YLD)率呈逐年上升趨勢(shì)。2017年中國疾病YLD率排行中，慢阻肺居第4位，僅次于頸部痛、年齡有關(guān)的聽力損失、下背痛[2]。COPD發(fā)病機(jī)制至今未明，隨著國內(nèi)外學(xué)者對(duì)COPD的研究不斷深入，發(fā)現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)、機(jī)體炎癥高反應(yīng)、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、細(xì)胞凋亡、自身免疫缺失、氣道微生態(tài)改變及無效的受損修復(fù)等均會(huì)導(dǎo)致COPD發(fā)生，其中炎癥反應(yīng)伴隨整個(gè)慢阻肺病程，持續(xù)氣道炎癥將導(dǎo)致氣道結(jié)構(gòu)不可逆的變化，是病情加重的關(guān)鍵因素[3-4]。因此，及時(shí)有效控制氣道炎性反應(yīng)可以改善臨床癥狀，延緩病情發(fā)展，使患者生活質(zhì)量得以提高。近年來，越來越多中醫(yī)學(xué)者致力于通過中醫(yī)藥抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)治療COPD，并取得大量研究成果，筆者就近幾年中醫(yī)藥療法干預(yù)慢阻肺患者氣道炎癥的相關(guān)研究做簡要綜述。

1 中藥方劑治療

1.1經(jīng)方 李泉等[5]將180例慢阻肺急性加重(AECOPD)患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各90例。對(duì)照組給予吸氧、祛痰平喘、抗感染等西醫(yī)常規(guī)治療，觀察組則在常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上加用寬胸理氣湯合三子養(yǎng)親湯治療。經(jīng)過治療2組患者臨床癥狀均出現(xiàn)不同程度的好轉(zhuǎn)，治療后觀察組超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)等含量較治療前均明顯下降(P均<0.05)，且觀察組hs-CRP、TNF-α、IL-6炎癥因子指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組(P均<0.05)，提示寬胸理氣湯和三子養(yǎng)親湯合用能顯著改善AECOPD痰濕壅肺證患者的癥狀，并調(diào)節(jié)患者血清中炎性標(biāo)志物水平，抑制氣道炎癥的發(fā)生。俞淑依[6]選取AECOPD痰熱壅肺型患者110例，隨機(jī)分為聯(lián)合組和對(duì)照組。對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)西醫(yī)療法，聯(lián)合組在常規(guī)療法基礎(chǔ)上加服清金化痰湯。治療1周后，聯(lián)合組患者治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)，2組CRP、降鈣素原(PCT)及IL-6含量均較治療前有所下降(P<0.05)，聯(lián)合組CRP、PCT及IL-6水平均明顯低于對(duì)照組(P均<0.05)。證實(shí)清金化痰湯具有改善COPD急性加重期CRP、PCT及IL-6等炎性介質(zhì)、炎性因子的作用。屈飛等[7]的研究團(tuán)隊(duì)通過實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)清肺化痰湯可明顯抑制COPD模型大鼠肺組織核因子κB(NF-κB)的表達(dá)水平，干擾肺組織中TNF-α、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)等炎性因子的表達(dá)量，下調(diào)肺組織、肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白表達(dá)，使氣道黏液分泌量降低，減少炎癥發(fā)生，進(jìn)一步起到防治COPD的作用。張慧琪[8]運(yùn)用清燥救肺湯加味治療哮喘合并COPD重疊綜合征氣陰兩虛證患者118例，分為研究組和對(duì)照組各59例，結(jié)果顯示研究組治療總有效率94.9%(56/59)顯著高于對(duì)照組的83.1%(49/59)，2組患者血清中炎癥因子IL-10、TNF-α等指標(biāo)均較治療前降低，且研究組顯著低于對(duì)照組，研究組FEV1、FVC、FEV1/FVC等肺功能指標(biāo)明顯升高，且改善程度優(yōu)于對(duì)照組，說明清燥救肺湯加味可以改善患者肺功能與臨床癥狀，減少機(jī)體炎癥因子水平表達(dá)，減輕氣道炎癥。

1.2自擬方 陳麗娜等[9]將112例COPD緩解期氣虛血瘀型患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組使用沙美特羅替卡松粉吸入劑及口服阿托伐他汀鈣片，觀察組在此基礎(chǔ)上加服自擬參芪益氣活血化痰方(黨參、黃芪、熟地黃、補(bǔ)骨脂、淫羊藿、黃精、川芎、丹參、五味子、紫菀、款冬花、紫蘇子、清半夏、地龍、甘草)。對(duì)比治療前后炎癥因子水平發(fā)現(xiàn)，2組患者外周血的IL-6、IL-8、TNF-α水平均較治療前降低(P均<0.05)，觀察組以上炎癥指標(biāo)均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)。提示參芪益氣活血化痰方能促進(jìn)COPD緩解期患者病情好轉(zhuǎn)，明顯改善其炎癥因子水平，且未發(fā)生不良反應(yīng)。鐘小艷等[10]采用自擬固本養(yǎng)臟湯(熟地、山萸肉、山藥、補(bǔ)骨脂、五味子、胡桃肉、茯苓、懷牛膝、車前子、瓜蔞、桑白皮、葶藶子、炙麻黃、杏仁、炙甘草)治療COPD急性加重期患者，通過觀察患者臨床療效和對(duì)比外周血炎癥因子含量，治療組臨床控制率、顯效率顯著提高，血清炎性因子CRP、TNF-α、IL-8含量明顯下降，表明固本養(yǎng)臟湯能夠緩解氣道炎癥，進(jìn)而改善肺功能，提高AECOPD的臨床療效。劉中民[11]用自擬益氣補(bǔ)肺湯(黃芪、黨參、蛤蚧、山藥、丹參、百部、川貝母、紫菀、陳皮、茯苓、白術(shù)、甘草)治療COPD穩(wěn)定期患者103例，持續(xù)干預(yù)4周后，結(jié)果顯示益氣補(bǔ)肺湯可明顯降低中醫(yī)癥狀評(píng)分，改善患者通氣功能，可能是通過降低血IL-8、CRP、TNF-α的水平，抑制氣道炎癥而發(fā)揮作用。朱必列等[12]通過臨床研究證實(shí)自擬補(bǔ)虛平喘湯(紅參、熟地、五味子、桑白皮、白術(shù)、杜仲、茯苓、巴戟天、仙靈脾、山茱萸、黃芪、山藥)可以降低肺腎氣虛證COPD緩解期患者血清中炎癥介質(zhì)含量，提高T淋巴細(xì)胞群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)水平，具有抑制氣道炎癥水平和增強(qiáng)免疫功能的作用，從而提高肺功能指標(biāo)，改善患者生活質(zhì)量。

2 中成藥治療

2.1顆粒劑 郭思佳等[13]給予COPD穩(wěn)定期模型小鼠補(bǔ)肺顆粒水溶液灌胃，每天1次，連續(xù)4周。藥物干預(yù)結(jié)束后，結(jié)果顯示與空白治療組相比，各用藥組肺組織炎癥評(píng)分和肺泡平均內(nèi)襯間隔降低(P均<0.05)，肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β表達(dá)水平明顯下降(P均<0. 05)，IL-4和IL-10表達(dá)水平明顯升高(P均<0. 05)，提示補(bǔ)肺顆粒可減輕COPD小鼠肺組織病理損傷程度，其對(duì)COPD小鼠治療作用機(jī)制可能與降低肺泡灌洗液中促炎性細(xì)胞因子水平，上調(diào)抗炎性細(xì)胞因子表達(dá)，進(jìn)而抑制肺組織炎癥反應(yīng)相關(guān)。吳紅紅等[14]證實(shí)黃芪顆粒可恢復(fù)COPD模型大鼠血清中一氧化氮(NO)和內(nèi)皮素(ET)平衡，下調(diào)肺組織中Cx43、Cav-1、eNOS、RhoA、ROCK1、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表達(dá)水平，改善血管內(nèi)皮功能障礙，減輕氣道炎癥反應(yīng)，其治療過程可能是通過Rho/Rho激酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路實(shí)現(xiàn)的。姜鑫鑫等[15]采用清宣止咳顆粒聯(lián)合乙酰半胱氨酸泡騰片治療COPD患者103例，維持治療4周，結(jié)果顯示觀察組有效率為94.23%，高于對(duì)照組的76.47%；觀察組治療后患者外周血中IL-6、IL-8及TNF-α水平明顯下降且低于對(duì)照組，肺功能及氧分壓[p(O2)]、血氧飽和度[Sa(O2)]、二氧化碳分壓[p(CO2)]改善程度優(yōu)于對(duì)照組，證明清宣止咳顆?？梢跃徑馀R床癥狀，控制嗜酸性粒細(xì)胞浸潤以及氣道黏液分泌過度，進(jìn)而控制COPD患者炎性反應(yīng)，起到預(yù)防和減緩疾病進(jìn)展的作用。

2.2膠囊 夏文娟等[16]使用補(bǔ)肺活血膠囊治療COPD穩(wěn)定期患者140例，治療持續(xù)180 d，結(jié)果顯示觀察組患者總有效率(93.75%)、肺功能改善程度、6 min步行距離均優(yōu)于對(duì)照組；2組患者外周血中的血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、TNF-α、IL-6水平均較治療前明顯降低，且觀察組顯著低于對(duì)照組，提示補(bǔ)肺活血膠囊能降低血清促炎因子水平，減少AECOPD發(fā)作次數(shù)，有效控制COPD穩(wěn)定期病情。李永興等[17]將94例COPD穩(wěn)定期患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組采用霧化吸入沙美特羅替卡松氣霧劑治療，聯(lián)合治療組在此治療基礎(chǔ)上聯(lián)合河車大造膠囊，連續(xù)治療6個(gè)月后，對(duì)比治療前后2組患者CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α等炎癥因子水平及基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、金屬蛋白酶組織抑制劑-1(TIMP-1)、MMP-9/TIMP-1等纖維化指標(biāo)水平，結(jié)果表明河車大造膠囊可能是通過抑制COPD患者炎癥因子的分泌，調(diào)節(jié)MMP-9/TIMP-1的平衡，延緩或抑制氣道重塑進(jìn)程，從而降低肺組織損傷。吳凡等[18]用芪白平肺膠囊灌胃干預(yù)氣虛痰瘀證COPD模型大鼠，結(jié)果顯示芪白平肺膠囊可以通過激活SIRT1/FoxO3a通路增強(qiáng)細(xì)胞抗氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)能力，抑制細(xì)胞促氧化應(yīng)激及炎性反應(yīng)，從而對(duì)肺組織起到一定保護(hù)作用。常青[19]使用疏風(fēng)解毒膠囊治療COPD急性期風(fēng)熱犯肺證臨床研究結(jié)果顯示，在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用疏風(fēng)解毒膠囊治療研究組32例患者總有效率為78.13%，明顯優(yōu)于對(duì)照組的53.13%(P<0.05)，2組患者靜脈血中IL-8和TNF-α水平明顯低于治療前(P均<0.05)，且研究組低于對(duì)照組(P均<0.05)。說明疏風(fēng)解毒膠囊可抑制中性粒細(xì)胞的活化，快速減輕AECOPD患者氣道炎癥，減少疾病發(fā)作。還有研究顯示，AECOPD患者服用疏風(fēng)解毒膠囊能夠提高中醫(yī)證候積分、臨床療效總有效率及肺功能改善程度，并通過降低患者血清中hs-CRP、PCT、IL-8和TNF-α等炎癥細(xì)胞因子水平，減輕支氣管炎癥損傷，提高癥狀復(fù)常率[20-21]。

2.3注射液 睢德道[22]將80例AECOPD并多臟器功能衰竭患者根據(jù)不同用藥方法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組40例。對(duì)照組給予多巴胺與酚妥拉明聯(lián)合治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予血必凈注射液，持續(xù)治療2周后，觀察組治療總有效率(92.50%)明顯高于對(duì)照組(77.50%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；2組患者各血?dú)庵笜?biāo)[p(O2)、p(CO2)及肺動(dòng)脈壓(PAP)]、凝血指標(biāo)[纖維蛋白原(Fib)、D-二聚體(D-D)及血小板計(jì)數(shù)(Plt)]及炎癥因子水平[白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、血清PCT、CRP以及TNF-α]均顯著優(yōu)于同組治療前(P均<0.05)，且觀察組各指標(biāo)水平改善程度均優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)。提示血必凈注射液可以抑制AECOPD合并多臟器功能衰竭患者全身炎性反應(yīng)，通過改善血液的高凝狀態(tài)緩解臨床癥狀，改善預(yù)后并降低病死率?？吕屎绲萚23]采用喘可治注射液霧化治療80例COPD緩解期患者，共治療12周，結(jié)果顯示觀察組FEV1、FEV1/FVC等肺功能指標(biāo)較治療前明顯提高(P均<0.05)，且明顯高于對(duì)照組(P均<0.05)；治療后2組患者血清中炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯下降(P均<0.05)，觀察組明顯低于對(duì)照組(P均<0.05)。證明喘可治注射液有助于降低COPD患者血清促炎因子水平、恢復(fù)通氣功能，提高患者生存質(zhì)量。練翠云[24]用痰熱清注射液治療COPD患者116例，結(jié)果表明觀察組總有效率為91.38%，明顯高于對(duì)照組的68.97%(P<0.05)，肺功能改善程度及呼吸困難評(píng)分(mMRC)均優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)，2組血漿中炎癥因子明顯降低，觀察組患者免疫指標(biāo)較治療前升高并趨于正常值，提示痰熱清注射液具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫的作用，顯著降低臨床癥狀評(píng)分，提高顯效率。羅仕洪[25]臨床研究證實(shí)痰熱清注射液聯(lián)合聯(lián)合哌拉西林-舒巴坦、噻托溴銨可降低COPD急性加重期患者血清中炎癥因子含量，改善呼吸功能，且不增加服藥不良反應(yīng)，具有一定安全性。

2.4合劑 佟雷等[26]進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，病理組織染色結(jié)果顯示模型組大鼠肺組織病理學(xué)評(píng)分升高，肺功能下降，血清IL-6、TNF-α含量增加，麻杏石甘合劑干預(yù)后肺組織病理變化好轉(zhuǎn)，病理學(xué)評(píng)分顯著下降，肺功能改善，IL-6、TNF-α表達(dá)明顯降低，肺功能指標(biāo)與血清中炎癥因子IL-6、TNF-α水平呈負(fù)相關(guān)。提示麻杏石甘合劑能夠改善肺組織損傷和呼吸狀況，其機(jī)制可能與其抑制炎癥因子的釋放相關(guān)。折哲等[27]將107例AECOPD患者隨機(jī)分為為治療組51例和對(duì)照組56例，2組均予常規(guī)治療，治療組加服復(fù)方佛爾草合劑，連續(xù)治療14 d。結(jié)果顯示治療組咳嗽、咳痰等主要癥狀緩解時(shí)間短于對(duì)照組(P均<0.05)，2組患者FEV1、FEV1%、FVC均較治療前改善(P均<0.05)，血清中IL-8含量較治療前降低(P均<0.05)，且治療組各指標(biāo)改善程度優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，2組TNF-α含量與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但有下降趨勢(shì)。證明復(fù)方佛耳草合劑可迅速緩解AECOPD患者臨床癥狀，控制急性炎癥反應(yīng)，且未見不良反應(yīng)發(fā)生。

2.5散劑 徐娟娟等[28]將服用參苓白術(shù)散的治療組和常規(guī)西藥治療的對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比研究，持續(xù)服藥3個(gè)月，結(jié)果顯示治療組臨床有效率(95.83%)明顯高于對(duì)照組(83.33%)；治療組心理狀態(tài)、能力評(píng)估、血清炎癥因子IL-6水平、血漿腦鈉肽(BNP)、6 min步行試驗(yàn)(6MWT)、血?dú)庵笜?biāo)均較前改善，且改善程度優(yōu)于對(duì)照組，提示參苓白術(shù)散可以改善COPD穩(wěn)定期老年患者血?dú)庵笜?biāo)，改善活動(dòng)能力，進(jìn)一步緩解心理癥狀，同時(shí)能夠控制氣道炎癥反應(yīng)，延緩病情進(jìn)展。孫杰等[29]證實(shí)參苓白術(shù)散可以增加肺脾兩虛型COPD模型大鼠體質(zhì)量，改善肺功能，降低血清中瘦素、炎癥因子IL-1、TNF-α含量，并上調(diào)血清生長激素釋放肽(Ghrelin)、肥胖抑制素(Obestatin)水平，減少機(jī)體炎癥發(fā)生，減輕肺組織與胃組織病理損傷，從而起到防治COPD的作用。

2.6丸劑 劉銳課題組[30-31]采用清氣化痰丸治療AECOPD患者，治療14 d后，對(duì)比各組血清中TNF-α、IL-8、MMP-9水平、血?dú)夥治鲋笜?biāo)，發(fā)現(xiàn)清氣化痰丸能夠糾正機(jī)體低氧血癥，減少炎性細(xì)胞浸潤，抑制炎癥和氣道重塑的發(fā)生，且未見不良反應(yīng)發(fā)生。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，采用清氣化痰丸聯(lián)合常規(guī)治療的治療組總有效率(94. 74%)明顯高于對(duì)照組(94.74%)，治療組中醫(yī)證候積分、慢阻肺和支氣管哮喘生理評(píng)分(CAPS)、自我評(píng)估測(cè)試問卷(CAT)、肺功能及均明顯優(yōu)于治療前；血清中NF-κB、基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)、TIMP-2、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)、炎癥因子水平均較治療前明顯降低；血漿中纖溶酶原激活物抑制劑(PAI-1)、血管性血友病因子(v-WF)水平均較治療前明顯降低，組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)水平較治療前升高，提示清氣化痰丸不僅可以抗炎、抗氣道重構(gòu)，還可以降低血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，其機(jī)制可能是通過降低炎性細(xì)胞因子、調(diào)節(jié)氣道細(xì)胞外基質(zhì)合成與降解和纖溶系統(tǒng)平衡起作用。

2.7膏方 黃瑩等[32]用健脾補(bǔ)肺膏干預(yù)COPD模型小鼠，給藥4周后，發(fā)現(xiàn)與模型組相比，中藥組體質(zhì)量顯著增加，肺泡灌洗液中炎性細(xì)胞數(shù)量及TNF-α、IL-6含量均下降明顯，氣道阻力(RI)、肺順應(yīng)性以及功能殘氣量(FRC)均有所改善，提示健脾補(bǔ)肺膏可以提升COPD小鼠肺通氣/換氣功能，減少炎性反應(yīng)，減少急性期的發(fā)作次數(shù)。唐靜等[33]將COPD穩(wěn)定期患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組各30例，對(duì)照組服用五味子膏，治療組給予固本活血膏治療，連續(xù)干預(yù)60 d，結(jié)果顯示治療組總有效率為83.33%，明顯高于對(duì)照組的60.00%，2組血清IL-6、TNF-α均有所下降，且治療組明顯低于對(duì)照組，提示固本活血膏可以調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥因子水平，改善呼吸道炎癥反應(yīng)，緩解病情的加重。

3 穴位治療

3.1穴位敷貼 王培東[34]運(yùn)用雙息咳喘膏穴位貼敷聯(lián)合支氣管舒張劑及祛痰藥物治療慢阻肺穩(wěn)定期患者，與單用舒張劑及祛痰藥物治療對(duì)比，發(fā)現(xiàn)穴位敷貼組患者誘導(dǎo)痰中白細(xì)胞數(shù)、中性粒細(xì)胞數(shù)、IL-8含量明顯降低，IgA含量升高；CD3+、CD4+、CD8+等T細(xì)胞亞群及肺功能均較治療前明顯改善，療效優(yōu)于舒張劑及祛痰藥物組。提示穴位敷貼聯(lián)合常規(guī)治療能夠糾正COPD患者體液免疫的紊亂狀態(tài)，改善機(jī)體炎癥因子水平，控制病情的加重。蘇秀堅(jiān)等[35]將80例COPD伴抑郁患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組與治療組各40例。對(duì)照組采用糖皮質(zhì)激素吸入劑、口服抗生素等單純西醫(yī)治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用解郁化痰丸穴位貼敷，治療后，2組靜脈血中TNF-α含量及測(cè)評(píng)問卷(CAT)評(píng)分均明顯下降(P均<0.05)，且治療組低于對(duì)照組(P<0.05)；治療組的總有效率為90%，高于對(duì)照組的80%(P<0.05)。證實(shí)采用解郁化痰丸敷貼可以控制COPD伴抑郁癥患者血清炎癥因子含量升高，干預(yù)抑郁癥狀，提高患者生活質(zhì)量。汪丹陽等[36]對(duì)夏治咳喘寧敷貼輔助治療COPD穩(wěn)定期的研究結(jié)果顯示，治療組30例患者臨床總有效率(93.3%)高于對(duì)照組(30例，73.3%)，住院平均天數(shù)、急性發(fā)作次數(shù)明顯少于對(duì)照組，CAT評(píng)分均明顯低于對(duì)照組，2組FEV1、FVC、FEV1/FVC等肺功能指標(biāo)均顯著高于治療前，且治療組改善程度優(yōu)于對(duì)照組；2組血清中IL-32濃度均明顯下降，且治療組低于對(duì)照組。提示夏治咳喘寧穴位敷貼能有效緩解臨床癥狀，提高COPD患者中醫(yī)證候積分，改善肺通氣功能及生活質(zhì)量等方面療效顯著。

3.2穴位注射 徐海櫻等[37]將86例老年COPD穩(wěn)定期患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各43例，對(duì)照組采用馬來酸茚達(dá)特羅治療，觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合自血穴位注射，治療12周后，觀察組FEV1、FVC、PEF等肺功能指標(biāo)均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)，外周血中IgG、IgA、CD3+及CD4+等免疫功能指標(biāo)水平均明顯高于對(duì)照組(P均<0.05)；血清中IL-8、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、IL-6及TNF-α等炎癥因子含量明顯低于對(duì)照組(P均<0.05)，說明自血穴位注射療法可以提高COPD穩(wěn)定期老年患者肺功能及免疫功能，一定程度上改善患者炎癥水平，對(duì)疾病恢復(fù)起到積極作用。劉瑤等[38]將121例AECOPD患者隨機(jī)分為治療組60例和對(duì)照組61例，對(duì)照組采用氧療、抗感染、平喘、化痰、無創(chuàng)通氣等常規(guī)對(duì)癥支持治療，治療組在常規(guī)療法基礎(chǔ)上加足三里注射喘可治，結(jié)果顯示，治療組較對(duì)照組肺通氣功能、氧分壓、住院天數(shù)等方面均有明顯改善，白細(xì)胞及CRP等促炎因子恢復(fù)時(shí)間均縮短(P均<0.05)；證實(shí)足三里注射喘可治對(duì)AECOPD有良好療效。

3.3穴位針刺 官錦帥等[39]運(yùn)用電針連續(xù)干預(yù)COPD模型大鼠雙側(cè)足三里穴2周，結(jié)果顯示針刺組肺泡灌洗液(BALF)內(nèi)細(xì)胞數(shù)、血漿中多巴胺、炎癥介質(zhì)TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8等濃度均明顯低于模型組與假針刺組，肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)、總氣道阻力(RL)和肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)均有明顯改善。觀察各組大鼠肺組織病理切片發(fā)現(xiàn)，模型組肺泡腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞浸潤，肺泡壁厚度明顯增加，針刺組肺泡結(jié)果較清晰完整，管腔內(nèi)僅少量滲出與炎性細(xì)胞浸潤，提示針刺能有效減輕疾病對(duì)肺組織病理損傷，改善肺通氣功能，緩解COPD大鼠炎癥狀態(tài)，可能是通過提高多巴胺水平與降低炎性介質(zhì)濃度實(shí)現(xiàn)的。

4 小 結(jié)

COPD是呼吸系統(tǒng)疾病研究的熱點(diǎn)和重點(diǎn)，其致殘率和致死率都極高。臨床上，西醫(yī)對(duì)于AECOPD多采用氧療、擴(kuò)張支氣管、全身使用糖皮質(zhì)激素及抗生素等為主的治療手段，并結(jié)合患者病情加用呼吸興奮劑、機(jī)械通氣等進(jìn)行加強(qiáng)治療，以達(dá)到抗炎、祛痰、止痙平喘的目的；穩(wěn)定期患者主要以上述藥物及肺康復(fù)訓(xùn)練進(jìn)行維持治療。單純運(yùn)用西藥治療雖然能夠在一定程度上改善患者咳喘等癥狀，但不能控制病情持續(xù)進(jìn)展，且毒副作用較大，治療效果不甚理想。本文通過分析近幾年文獻(xiàn)，發(fā)現(xiàn)在采用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療基礎(chǔ)上加用中醫(yī)藥傳統(tǒng)療法可以提高療效，減輕肺部炎性反應(yīng)，改善肺功能，對(duì)于急性發(fā)作期與穩(wěn)定期均有良好療效，且安全性高，無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生，具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。目前中醫(yī)藥傳統(tǒng)療法已廣泛應(yīng)用于臨床，然中醫(yī)藥治療COPD處于初級(jí)階段，仍存在一定的不足：①目前 COPD的研究設(shè)計(jì)缺乏規(guī)范性，在臨床研究方面，雖不乏多中心、大樣本的研究，但進(jìn)行類似研究的地域和中心較為單一，缺少創(chuàng)新，且多數(shù)研究納入樣本量不足，可重復(fù)性較差；②在實(shí)驗(yàn)研究方面，COPD動(dòng)物模型多以西醫(yī)的建立模型方法為主，缺乏符合中醫(yī)藥特色的COPD動(dòng)物模型，以及實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)多以西醫(yī)的生化指標(biāo)作為參考，對(duì)于中醫(yī)證候的分型和對(duì)證候本質(zhì)的研究都不具有特異性；③中醫(yī)及中西醫(yī)結(jié)合治療本病缺少診斷辨證指南和療效判定標(biāo)準(zhǔn)，從現(xiàn)有的文獻(xiàn)來看，多是醫(yī)家根據(jù)個(gè)人的臨床經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行辨證施治，研究結(jié)果有無普遍性尚待考證。如要全面推廣中醫(yī)藥治療COPD，我們應(yīng)積極發(fā)揮中醫(yī)藥治療優(yōu)勢(shì)，善于運(yùn)用中醫(yī)辨證論治思想，同時(shí)提高臨床研究的針對(duì)性，勇于嘗試與探索病證結(jié)合的動(dòng)物模型，以明確中醫(yī)及中西醫(yī)治療COPD作用靶點(diǎn)、環(huán)節(jié)及途徑，增強(qiáng)其療效說服力。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。