張小樂 蘇永才 陳力行 林中鳴 石鎮(zhèn)濤 賴紹斌

1.廣東省肇慶市第一人民醫(yī)院CCU (廣東 肇慶 526020)

2.廣東省肇慶市第一人民醫(yī)院心內科 (廣東 肇慶 526020)

登革熱是由登革病毒引起的心、肝、腎、肺等多器官的臨床綜合征。自2014年登革熱大規(guī)模爆發(fā)控制后，登革熱的流行病學表現為散發(fā)。我院登革熱收治率低，登革熱合并以惡性心律失常為主要臨床表現的心肌炎報道少見。2019年9月我院收治1例登革熱合并以惡性心律失常的為主要臨床表現的心肌炎患者，臨床救治成功，現將患者的診治情況報告如下。

1 病歷資料

患者男性，68歲，因胸痛5h于2019年09月03日01:08入院。既往有房顫病史約1年?；颊呷朐呵凹s5h前無明顯誘因出現胸痛，為心前區(qū)壓迫樣疼痛，無放射至他處，持續(xù)不能緩解，伴大汗淋漓、心悸，自覺全身乏力，輕微頭暈，無氣促、喘息，無發(fā)紺，無咳粉紅色泡沫痰，無端坐呼吸，無返酸、嘔吐，無神志不清、煩躁不安。有發(fā)熱，查血小板下降，當地疾病預防控制中心登革熱初篩陽性，遂在當地縣人民醫(yī)院就診予抗凝、抗血小板聚集等治療后胸痛癥狀逐漸緩解，轉送我院。轉送我院后行心電圖檢查(00:14)見“心房顫動，ST-T改變”，查床邊快速檢測心肌酶(00:42)示：超敏肌鈣蛋白I：0.966ng/mL。查體：T36.7℃，全身皮膚粘膜無黃染，無皮下出血，左側臀部見花生粒大小淡紅色斑丘疹。咽部粘膜正常，扁桃體無腫大。雙肺呼吸音清晰，雙肺無干濕性啰音，無胸膜摩擦音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動正常，心濁音界正常，心率67次/分，律絕對不齊，第一心音強弱不等，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，無心包摩擦音。為排除急性非ST段抬高型心肌梗死，行急診冠脈造影檢查見冠脈前降支中段心肌橋。2019-09-04患者14:58分突然出現呼之不應，全身抽搐，大小便失禁，心電監(jiān)護提示：室性心動過速，脈搏、血壓無法測出。予電復律、心肺復蘇等經處理，患者神志轉清，予轉入CCU繼續(xù)監(jiān)護治療，轉入后查體，患者神清，訴心前區(qū)悶痛，心悸，稍氣促，監(jiān)護示室性心動過速，監(jiān)護示：HR238次/分，SPO2 88%，BP92/54mmHg， R22次/分，T37.6℃。雙肺呼吸音粗，可聞及少許濕性啰音。即予心臟電復律，之后患者恢復竇性心律，律不齊，出現陣發(fā)性房顫，監(jiān)護示：HR87次/分，SPO2 100%，BP112mmHg/74mmHg，R20次/分。轉入后予單間病房隔離，并掛蚊帳、使用驅蚊液，使用胺碘酮抗心律失常，華法林抗凝、定期復查凝血指標，輸注人免疫球蛋白沖擊治療，及維持水電解質平衡等對癥支持治療。2019-10-09患者現無發(fā)熱超過72h，血小板恢復正常，轉普通病房，2019-10-12生命體征穩(wěn)定，心律仍為房顫心律，心室率波動于70～90次/分，予帶藥出院，繼續(xù)控制心室率和抗凝治療。

2 相關檢查結果

2.1 冠脈造影檢查和超聲檢查結果 2019-09-03冠脈造影檢查見冠脈前降支中段心肌橋。2019-09-05心臟彩色超聲提示：全心增大，二尖瓣、三尖瓣反流(中度)，肺動脈瓣反流(輕度)，肺動脈高壓(輕度)，左室收縮功能減低；與2019-09-11的對比見表1。

2.2 檢驗室各項指標 見表2。

2.3 心電圖檢查 見圖1。

表1 兩次心臟彩色超聲檢查結果(mm)

表2 檢驗室各項指標

圖1 心電圖

3 討論

登革熱是通過埃及伊蚊或白紋伊蚊叮咬引起的一種蟲媒傳染病[1]。2014年廣東省出現登革熱發(fā)病高峰，經積極滅蚊、防蚊措施后，現已呈散發(fā)，但仍有3～5年爆發(fā)流行的趨勢，分為普通型登革熱和重型登革熱。普通型登革熱的常見主要臨床表現為中毒癥狀，如發(fā)熱、頭痛、肌肉酸痛、骨痛、乏力等，而重型登革熱的中毒癥狀更明顯，嚴重者合并消化道出血、急性腎功能衰竭、嚴重肝病、呼吸窘迫綜合征等嚴重器官功能損害。實驗室檢查白細胞和血小板計數減少，甚至凝血功能異常等[2]。

本例患者因胸痛入院，心電圖見多導聯(lián)ST段改變，心肌酶明顯升高，做急診冠脈造影檢查提示未見冠脈有明顯狹窄或者閉塞，排除了急性心肌梗死。結合查體見左側臀部見花生粒大小淡紅色斑丘疹，登革熱核酸檢查陽性，血小板計數降低，心肌酶明顯升高，仍考慮是登革熱所致心肌炎。

登革熱心肌炎的發(fā)病機制為登革熱病毒及代謝產物直接損害心肌，或者也可通過釋放炎癥介質介導免疫反應，殺傷心肌細胞，這與其他病毒引起的心肌炎的發(fā)生機制相似[3]。本例患者經抗炎、輸注免疫球蛋白等對癥治療后6天后復查心臟彩色超聲，提示心臟較前有減小，心臟收縮功能有增強。

此例患者以胸痛為主訴，無乏力、肌肉酸痛等中毒癥狀，未出現血流動力學紊亂，以惡性心律失常為主要臨床表現，心電監(jiān)護提示室性心動過速，電復律后恢復竇性心律。因此患者既往有一年多的心房顫動病史，經電復律后未能維持竇性心律，在半小時內仍轉為心房顫動心律，予積極抗凝、控制心室率治療，定期檢查凝血指標，同時予糖皮質激素和免疫球蛋白治療，之后未再發(fā)作室性心動過速等惡性心律失常。初步推斷，或許在有心律失常的基礎上，登革熱心肌炎可能更容易發(fā)生惡性心律失常。

即使是重癥登革熱心肌炎目前的治愈率也大大提高，在使用糖皮質激素、免疫球蛋白的基礎上，一些侵入性操作，比如臨時起搏器、主動脈球囊反搏術、體外膜肺氧合[4]等使用大大提高了重癥心肌炎的治愈率。