董勝楠 關(guān)曉輝

北華大學(xué),吉林 吉林 132000

戊型肝炎病毒(HEV)核酸為單正鏈RNA，主要經(jīng)糞-口途徑感染，特點是具有自限性，預(yù)后較好，戊型肝炎一般不引起肝硬化，但可能因為有些患者存在基礎(chǔ)肝病、免疫功能低下及混合感染等原因?qū)е赂嗡ソ?，使患者病死率極高[1]。臨床表現(xiàn)為腹水，皮膚、鞏膜黃染，食欲不振，乏力，發(fā)熱，昏迷。目前臨床上一般治療為保肝、降酶、降黃、抗炎及支持對癥治療?，F(xiàn)將1例戊型肝炎病毒感染最終導(dǎo)致肝衰竭的診斷及治療的病例匯報如下。

1 病歷資料

1.1主訴 患者女，59歲，因肝功能異常2年，上腹部脹痛伴皮膚、鞏膜黃染7個月，加重40天于2020年9月1日入院

1.2現(xiàn)病史 患者2年前無明顯誘因出現(xiàn)肝功能異常，曾于我科住院給予保肝、降酶及對癥治療后好轉(zhuǎn)出院，之后多次復(fù)查無明顯異常。7個月前無明顯誘因出現(xiàn)上腹部脹痛，伴皮膚、鞏膜黃染，伴乏力，即來我院就診，經(jīng)住院治療，診斷為：肝功能異常，黃疸，膽囊炎，低蛋白血癥。給予保肝、降黃、抗炎對癥治療1周，病情不見好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)至吉林大學(xué)第一醫(yī)院就診，經(jīng)住院診治(具體不詳)，病情好轉(zhuǎn)出院。之后復(fù)查肝功無明顯異常。40天前無明顯誘因該患上述癥狀加重，上腹部脹痛，皮膚、鞏膜黃染，食欲不振，乏力，發(fā)熱，體溫不詳，自覺畏寒，咳嗽，少量咳痰，再次于吉林大學(xué)第一醫(yī)院就診，診斷為“肝功能衰竭，戊型病毒性肝炎，肝硬化失代償期，腹腔積液，脾功能亢進，低蛋白血癥，貧血，自發(fā)性腹膜炎，膽囊炎，肺部感染(真菌感染)，胸腔積液”，經(jīng)保肝、降黃及抗炎治療40天，未見明顯好轉(zhuǎn)，逐漸加重，患者出現(xiàn)呼吸困難，腹脹加重，尿少，今日為求進一步診治轉(zhuǎn)至我院，經(jīng)門診以“肝衰竭”收入院，病程中無頭暈、頭痛，無胸痛、胸悶，進食較差，排便正常，體重減輕(具體不詳)。

1.3既往 否認(rèn)冠心病、高血壓、糖尿病病史，否認(rèn)結(jié)核等傳染病病，史，否認(rèn)外傷史、手術(shù)史，否認(rèn)食物及藥物過敏史。無疫區(qū)居住史，無煙酒嗜好。

1.4體格檢查 體溫：36.5℃，脈搏：76次/分，呼吸：17次/分，血壓：110/70mmHg，一般狀態(tài)差，呈嗜睡狀態(tài)，呼之能醒，能正確回答問題，自主體位，查體合作。肝病面容，貧血貌，皮膚粘膜黃染，未見出血及皮疹，可見肝掌，無蜘蛛痣。眼瞼無水腫，鞏膜黃染，瞼結(jié)膜蒼白，口唇無蒼白及發(fā)紺，咽部無充血，雙側(cè)扁桃體無腫大。淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，頸靜脈無怒張，頸軟，甲狀腺無腫大。胸廓無畸形，肺肝界位于右鎖骨中線第五肋間，雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕啰音，心界無擴大，心率76次/分，節(jié)律規(guī)整，心音鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部飽滿，未見胃腸型及蠕動波，未見腹壁靜脈曲張，服軟，上腹部觸壓不適，無反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及，未觸及腹部包塊，肝腎區(qū)叩擊痛陰性，墨菲氏征陰性，移動性濁音陰性，腸鳴音5次/分，雙下肢水腫，生理反射存在，病理反射陰性，撲翼樣震顫陰性。

1.5輔助檢查 肺部CT：1、右肺中葉、雙肺下葉少許炎癥。2、右肺中葉局限性肺氣腫。3、縱膈淋巴結(jié)略腫大。4、胸主動脈硬化。5、膽囊改變，請結(jié)合腹部檢查結(jié)果。6、左側(cè)乳腺鈣化灶。腹部CT：1、考慮肝硬化，請結(jié)合臨床。2、膽囊炎，膽囊壁水腫。3、膽總管顯示欠清，必要時進一步CT增強檢查。4、盆腔積液。體檢相關(guān)檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞 2.89*109/L,中性粒細(xì)胞百分率 88.24%，紅細(xì)胞 2.41*1012/L，血紅蛋白 77g/L，血小板 17*109/L。尿常規(guī)：隱血 2+，膽紅素 3+。便常規(guī)：血紅蛋白(+)。

1.6診斷 肝衰竭，肝硬化失代償期，肝性腦病，消化道出血，電解質(zhì)代謝紊亂，低鉀血癥，低氯血癥，低磷血癥，自發(fā)性腹膜炎，膽囊炎，肺部感染(真菌感染)，脾功能亢進，腹腔積液，低蛋白血癥，中度貧血，戊型病毒性肝炎，胸腔積液。

1.7治療 還原型谷胱甘肽保肝，丁二磺酸腺苷蛋氨酸降黃，門冬氨酸鳥氨酸降血氨，氯化鉀補鉀，維生素k1補充凝血因子預(yù)防出血，乳果糖保持大便通暢，保持腸道酸性環(huán)境，美羅培南抗炎治療。

2 討 論

臨床上肝衰竭患者肝功能急劇惡化，病死率極高，肝衰竭(liver failure)是多種因素引起的嚴(yán)重肝臟損害，導(dǎo)致其合成、解毒、排泄和生物轉(zhuǎn)化等功能發(fā)生嚴(yán)重障礙或失代償，出現(xiàn)凝血功能障礙、黃疸、肝性腦病、腹水等為主要表現(xiàn)的一組臨床癥候群。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)慢加急性戊型肝炎肝衰竭的患者并發(fā)肝性腦病、感染和基礎(chǔ)肝病是預(yù)后不良的獨立危險因素[2]。

2.1肝衰竭的發(fā)病機制

肝衰竭的發(fā)病機制十分復(fù)雜，受多種因素影響，具體機制尚未完全明確。大量研究發(fā)現(xiàn)最常見的是肝炎病毒感染，特別是肝炎病毒的重疊感染或混合感染與肝衰竭的發(fā)生密切相關(guān)。

2.2肝衰竭的治療

目前肝衰竭的主要治療方法是內(nèi)科治療、人工肝及肝移植治療[3]。肝衰竭的治療應(yīng)當(dāng)立足于積極消除病因，合理的營養(yǎng)和能量支持治療，控制感染，糾正低蛋白血癥，減輕肝組織炎癥水腫，減少肝細(xì)胞壞死，促進肝細(xì)胞再生，改善腸道菌群，防治并發(fā)癥，必要時進行人工肝或最終進行肝移植。有研究發(fā)現(xiàn)慢性重型肝炎肝性腦病的發(fā)生率為76.4%，因此防治肝性腦病對于肝衰竭的預(yù)后有很重要的作用。

3 分 析

本例中該患中年女性，戊型肝炎合并自身免疫性肝炎，診斷明確，疾病病程進展迅速，預(yù)后差，考慮給予人工肝及肝移植治療，但患者狀態(tài)差，且肝源供應(yīng)困難，醫(yī)療費用高，僅給予該患保肝、降黃及營養(yǎng)支持對癥治療。患者在住院10天后死亡，死亡原因為肝衰竭、肝性腦病、消化道出血。當(dāng)前肝衰竭尚缺乏敏感、可靠的臨床評估指標(biāo)或體系，盡管目前臨床上對于肝衰竭的診治有了進一步的提高，但在治療上尚且需要進一步探討，進一步加強肝衰竭患者的預(yù)后，提高肝衰竭患者的生存質(zhì)量、延長存活時間，仍需要我們共同努力。