王鑫，趙法允

1 病例

患者男性，42歲，主因“間斷胸痛1周”于2017年11月入院?；颊呷朐呵?周飽餐后出現(xiàn)胸痛，呈胸骨后燒灼感，伴大汗，休息不緩解，進(jìn)行性加重。于外院測(cè)血壓220/154 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），主動(dòng)脈CTA示：主動(dòng)脈弓峽部及胸主動(dòng)脈起始部管壁弧狀增厚，考慮“壁間血腫”，高敏肌鈣蛋白I：0.15 ng/ml（0～0.04 ng/ml），給予降壓、減慢心率等保守治療，餐后仍間斷有胸骨后燒灼感，每次約30 min。之后患者以“急性主動(dòng)脈壁間血腫”收入我科。既往高血壓病史5年，最高血壓220/154 mmHg，未規(guī)律服藥。入院查體：脈搏71 次/min，血壓142/92 mmHg，神清，急性痛苦面容。雙肺未聞及明顯干濕性啰音。心率71 次/min，律齊，各瓣膜區(qū)聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音，心界不大。入院后患者仍反復(fù)發(fā)作心絞痛，心電圖V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，心肌酶升高，心臟彩超示：室間隔基底段增厚，室壁運(yùn)動(dòng)未見(jiàn)明顯異常。初步診斷為：①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?急性心肌梗死 killip分級(jí)Ⅰ級(jí)；②主動(dòng)脈壁穿透性潰瘍；③高血壓病3級(jí)（極高危組）。與患者及家屬溝通并告知相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)后給予抗凝、抗血小板、擴(kuò)冠等治療，決定同期行冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影術(shù)+冠脈內(nèi)支架植入術(shù)+主動(dòng)脈造影+主動(dòng)脈內(nèi)腔內(nèi)隔絕術(shù)。局麻穿刺左橈動(dòng)脈，行冠脈造影（圖1）及冠脈內(nèi)支架植入術(shù)，暴露右股動(dòng)脈，經(jīng)動(dòng)脈鞘管送入豬尾導(dǎo)管（圖2），造影示主動(dòng)脈穿透性潰瘍?cè)\斷明確，沿右股動(dòng)脈行主動(dòng)脈內(nèi)覆膜支架植入術(shù)（圖3），手術(shù)順利，術(shù)后患者未再訴胸痛不適，10 d后右股動(dòng)脈切口處拆線出院。

2 討論

圖1 冠脈造影前降支近段狹窄95%以上

圖2 主動(dòng)脈造影顯示主動(dòng)脈小彎側(cè)穿透性潰瘍

圖3 主動(dòng)脈內(nèi)覆膜支架植入術(shù)后主動(dòng)脈造影

主動(dòng)脈夾層（AD）是心血管疾病的災(zāi)難性急癥，其起病急、病死率高，如不及時(shí)診治可危及生命。在未能及時(shí)確診及治療的AD患者中，每小時(shí)死亡率為1%～2%，24～48 h死亡率達(dá)35%～68%[1]，5年生存率僅10%～15%。主動(dòng)脈壁間血腫（IMH）指主動(dòng)脈壁內(nèi)出血或主動(dòng)脈壁內(nèi)局限血腫形成，是一種特殊類型的主動(dòng)脈夾層。IMH是主動(dòng)脈綜合征中危及患者生命的一種疾病，發(fā)病率逐年上升[2]，可分為Stanford A型和B型。其中Stanford B型占50%～80%，其中3%～14%累及降主動(dòng)脈患者進(jìn)展成主動(dòng)脈夾層，病死率較高[3]。Stanford B型夾層患者病死率雖較A型低，但仍有10%的患者在發(fā)病30 d內(nèi)死亡，更為嚴(yán)重的是對(duì)于該病的高?；颊?，病死率近70%[4]。

急性心肌梗死（AMI）是急性冠脈綜合征的一種，是導(dǎo)致死亡的原因之一[5]，其特點(diǎn)是發(fā)病急、病情重、并發(fā)癥多，早發(fā)現(xiàn)、早治療是治療的關(guān)鍵，AMI患者實(shí)施經(jīng)皮冠脈介入術(shù)的療效顯著，病情可得到及時(shí)有效的控制[6]。

AD與AMI癥狀相似，相互掩蓋，臨床表現(xiàn)多樣，有學(xué)者報(bào)道AD不典型臨床表現(xiàn)包括黃疸、胰腺炎及餐后疼痛，易漏診誤診，特別是以胸痛為主要癥狀的AD，更易被誤診為AMI。

當(dāng)主動(dòng)脈夾層表現(xiàn)為胸痛，心電圖出現(xiàn)缺血甚至ST段抬高時(shí)，鑒別診斷存在相當(dāng)難度；由于AMI發(fā)病率約為主動(dòng)脈夾層的800倍，較易診斷，二者并發(fā)時(shí)，極易誤診為急性冠脈綜合征甚至AMI，而將主動(dòng)脈夾層忽略；此時(shí)無(wú)論抗血小板、抗凝、溶栓治療，甚至急診冠脈造影、植入支架，均對(duì)預(yù)后不利，可能會(huì)造成災(zāi)難性后果，加速患者死亡。Stanford A型夾層導(dǎo)致AMI時(shí)，行冠脈造影可發(fā)現(xiàn)升主動(dòng)脈增寬、造影劑逆流入假腔和/或返流入左心室、冠脈病變與心電圖及臨床表現(xiàn)不符等征象，應(yīng)仔細(xì)鑒別診斷；Stanford B型夾層（主動(dòng)脈壁間血腫）合并急性冠脈綜合征時(shí)，經(jīng)橈動(dòng)脈途徑行冠脈造影術(shù)時(shí)無(wú)法發(fā)現(xiàn)上述影像學(xué)表現(xiàn)。目前，胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(TEVAR)因其微創(chuàng)、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，已成為Stanford B型主動(dòng)脈夾層的主要手術(shù)治療方式[4]，覆膜支架植入術(shù)的短期安全性和療效已被公認(rèn)[2]。

近年來(lái)，主動(dòng)脈夾層合并AMI的病例呈上升趨勢(shì)，其發(fā)病率為1%～7%[7]。臨床上主要見(jiàn)于以下情況：①冠脈正常，主動(dòng)脈夾層誘發(fā)AMI：夾層引起主動(dòng)脈根部解剖結(jié)構(gòu)改變和/或血流動(dòng)力學(xué)改變影響冠脈血流灌注，誘發(fā)AMI，以右冠多見(jiàn)，表現(xiàn)為急性下壁心肌梗死；②夾層合并由冠脈基礎(chǔ)病變導(dǎo)致的AMI：主動(dòng)脈夾層引起的神經(jīng)體液改變加重或誘發(fā)冠脈存在的病變導(dǎo)致AMI，患者同時(shí)患有兩種疾病，先后或同時(shí)發(fā)??；高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化是二者共同的致病因素。

本例患者冠脈CTA診斷主動(dòng)脈壁間血腫，患者存在急性心肌梗死心電圖演變表現(xiàn)、心肌酶升高，冠脈造影提示前降支病變與心電圖相符，提示冠脈可能為慢性狹窄，考慮二者并發(fā)，對(duì)治療提出了更大挑戰(zhàn)。目前國(guó)內(nèi)報(bào)道Stanford B型主動(dòng)脈夾層合并冠心病的病例，多為穩(wěn)定型心絞痛，不包括急性冠脈綜合征，多先行主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)，3～7 d后根據(jù)冠脈情況行支架植入術(shù)[8]。此時(shí)主動(dòng)脈夾層基本平穩(wěn)，避免抗栓治療增加夾層破裂風(fēng)險(xiǎn)；此種聯(lián)合介入方法較外科同時(shí)行胸降主動(dòng)脈置換和冠脈旁路移植術(shù)，極大降低了死亡率，尤其是合并心、腦、肺等重要臟器的老年患者。本例患者為急性心肌梗死，時(shí)間即是心肌細(xì)胞，采取上述方法顯然不妥；我們考慮先行冠脈支架植入術(shù)，待病情穩(wěn)定再處理壁間血腫，但期間存在抗凝與否的矛盾，且主動(dòng)脈壁間血腫3%～14%累及降主動(dòng)脈，進(jìn)展成主動(dòng)脈夾層，病死率高[9]，故采取內(nèi)科同期處理急性心肌梗死和主動(dòng)脈夾層行冠脈支架植入術(shù)及主動(dòng)脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)?；颊咝g(shù)后恢復(fù)良好，安全出院。

斑塊破裂所致急性心肌梗死應(yīng)盡早溶栓或行經(jīng)皮冠脈介入并積極抗栓治療，而主動(dòng)脈夾層則嚴(yán)禁溶栓及抗凝治療，否則可能加重出血，使夾層范圍擴(kuò)大，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)[10]。當(dāng)二者同時(shí)發(fā)生時(shí)，需根據(jù)患者情況制定個(gè)體化方案。Stanford B型主動(dòng)脈夾層合并冠心病的病例雖不少見(jiàn)，但對(duì)于急性心肌梗死并發(fā)Stanford B型夾層的同期介入治療缺乏相關(guān)研究及文獻(xiàn)報(bào)道。本例患者同期行急性心肌梗死及Stanford B型夾層介入治療，術(shù)后恢復(fù)良好，對(duì)此類患者診療，具有臨床意義。