張艷平，袁 瓊，陳 丹

（湖南師范大學(xué)附屬湘東醫(yī)院呼吸內(nèi)科，醴陵 412200）

支氣管結(jié)核（EBTB）是指發(fā)生在氣管、支氣管粘膜、粘膜下層及外膜（軟骨和纖維組織）的結(jié)核病，屬于肺外結(jié)核［1］。支氣管內(nèi)膜結(jié)核患者常因病變局限于氣管內(nèi)膜，局部出現(xiàn)滲出性浸潤(rùn)、肉芽組織增生、干酪樣壞死組織形成和瘢痕攣縮，最終導(dǎo)致支氣管管腔狹窄和阻塞，發(fā)生肺不張、肺毀損。目前臨床上一般采用全身抗結(jié)核來(lái)進(jìn)行治療，但是效果卻沒(méi)有想象中的理想，還增加并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)［2］。本研究分析支氣管內(nèi)膜結(jié)核治療前后血脂、嗜酸性粒細(xì)胞以及肺功能的變化，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2013年1月～2015年12月我院收治的支氣管內(nèi)膜結(jié)核患者60例，根據(jù)治療方式不同分為兩組，A組（研究組）采用纖維支氣管鏡介入治療，B組（對(duì)照組）采用單純?nèi)砜菇Y(jié)核藥物化學(xué)治療。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病分會(huì)氣管支氣管結(jié)核診斷指南［3］的標(biāo)準(zhǔn)：a、結(jié)核病癥狀及臨床治療反應(yīng)。b、痰涂片、集菌抗酸桿菌陽(yáng)性，最好是培養(yǎng)MTB陽(yáng)性。c、影像學(xué)改變。d、PPD試驗(yàn)陽(yáng)性。e、支氣管鏡下直視的氣管、支氣管典型改變。f、支氣管刷片或支氣管沖洗液抗酸桿菌陽(yáng)性。g、經(jīng)支氣管鏡活檢組織提示結(jié)核性病理改變。具備上述e+f、e+g、e+b、為確診標(biāo)準(zhǔn)，a+b+c、a+c+d、b+c、c+d、e、f、g為高度疑診標(biāo)準(zhǔn)。（2）患者或其家屬知悉并同意以及獲得倫理委員會(huì)同意；（3）病情平穩(wěn)，未合并其他系統(tǒng)疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者有嚴(yán)重的認(rèn)知障礙；（2）患者患有惡性腫瘤或其他重要器官病變或需要排除本身因高脂血進(jìn)行降脂治療（3）合并嚴(yán)重凝血功能障礙、精神異常者。對(duì)照組患者30例，女18例，男12例，年齡16～79歲，平均年齡（47.51±1.24）歲；研究組患者30例，女18例，男12例，年齡16～79歲，平均年齡（47.51±1.24）歲。且兩組患者一般資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)全身抗癆藥物治療。

1.2.2 研究組進(jìn)行支氣管內(nèi)鏡治療以下操作由兩名醫(yī)生共同進(jìn)行。首先按照常規(guī)方法做好準(zhǔn)備工作，選用日本 Olympus BF-260 型的支氣管鏡，運(yùn)用持續(xù)負(fù)壓把病變部位產(chǎn)生的分泌物和壞死物都吸引干凈，觀察患者腔內(nèi)的病變情況，肉芽型患者進(jìn)行微波熱消融處理；潰瘍壞死和炎性浸潤(rùn)型的患者，通過(guò)反復(fù)鉗夾先清除干酪壞死物后進(jìn)行局部給藥。官腔狹窄患者根據(jù)患者的實(shí)際情況進(jìn)行植入支架、用球囊擴(kuò)張、局部給藥和用氬氣刀來(lái)進(jìn)行電切等治療。所有患者治療后需要密切觀察氣道管腔的變化情況。

1.3 觀察指標(biāo)（1）比較兩組患者的治療效果，療效判定標(biāo)準(zhǔn)［4］：分為顯效、有效、無(wú)效3個(gè)分級(jí)。顯效：患者咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀全部消失，影像學(xué)檢查顯示病灶完全吸收，支氣管鏡下檢查病變部位干酪樣壞死物消失，且管腔黏膜無(wú)充血水腫癥狀；有效：患者咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀基本消失，影像學(xué)檢查病灶吸收≥ 70%，支氣管鏡下病變部位干酪樣壞死物消失面積 1/2 或以上，管腔黏膜輕微充血水腫；無(wú)效：患者臨床癥狀及體征未有任何改善，影像學(xué)檢查病灶仍存在，支氣管鏡下病變部位干酪樣壞死物未消失，管腔狹窄明顯。有效率 =（有效例數(shù)＋顯效例數(shù)）/ 總例數(shù) ×100%。

（2）比較兩組患者的癥狀（如咳嗽、咳痰、呼吸苦難等）緩解時(shí)間和痰菌轉(zhuǎn)陰時(shí)間。

（3）比較兩組患者的血脂水平變化，包括總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）?？偰懝檀嫉膮⒖贾禐?.8～5.17mmol/L；甘油三酯為0.56～1.7mmol/L；高密度脂蛋白參考值為：男0.96～1.15mmol/L，女0.90～1.55mmol/L；低密度脂蛋白參考值為0～3.1mmol/L。

（4）比較兩組患者的嗜酸性粒細(xì)胞水平變化，其參考值為 0～0.7*109/L。

（5）比較兩組患者治療前后肺功能情況的改變，檢測(cè)指標(biāo)為最大呼氣中期流量（MMEF）、用力呼氣75%肺活量的瞬間流量（MEF75%）、用力呼氣50%肺活量的瞬間流量（MEF50%）、用力呼氣25%肺活量的瞬間流量（MEF25%）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣容積（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC）、最高呼氣流量（PEF）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 18.0進(jìn)行分析，其中計(jì)數(shù)進(jìn)行χ2（%）檢驗(yàn)，計(jì)量進(jìn)行t檢測(cè)mean±SD檢驗(yàn)，P＜0.05提示有顯著差異。

2 結(jié)果

2.1 治療效果對(duì)比研究組的治療有效率為96.00%優(yōu)于對(duì)照組的72.00%（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 治療效果對(duì)比（例，%）

2.2 癥狀緩解和痰菌轉(zhuǎn)陰時(shí)間對(duì)比研究組的癥狀緩解時(shí)間為（17.54±1.32）及痰菌轉(zhuǎn)陰時(shí)間為（60.22±1.32）均低于對(duì)照組的（28.52±1.64）、（75.52±1.31），P＜0.05，見(jiàn)表2。

表2 癥狀緩解和痰菌轉(zhuǎn)陰時(shí)間對(duì)比（d）

2.3 血脂水平對(duì)比研究組的血脂水平優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 血脂水平對(duì)比

2.4 嗜酸性粒細(xì)胞水平對(duì)比研究組的嗜酸性粒細(xì)胞與對(duì)照組無(wú)明顯差異（P＞0.05），見(jiàn)表4。

表4 嗜酸性粒細(xì)胞水平對(duì)比

2.5 肺功能水平對(duì)比研究組的肺功能較對(duì)照組的相比得到明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表5。

表5 治療前后肺功能對(duì)比

3 討論

脂類(lèi)是人類(lèi)重要的營(yíng)養(yǎng)素，分脂肪和類(lèi)脂兩大類(lèi)，除儲(chǔ)能供能外，脂質(zhì)還是生物膜的重要組成成分，參與細(xì)胞識(shí)別及信息傳遞過(guò)程，是多種生物活性物質(zhì)的前體物［5］。脂質(zhì)［6］還是肺組織的主要成分，約占肺干重的10～20%，其中70～80%的肺脂質(zhì)為磷脂，肺組織主要的中性脂質(zhì)是甘油三酯和膽固醇。肺結(jié)核患者由于食欲不振、營(yíng)養(yǎng)不良等因素導(dǎo)致小腸粘膜細(xì)胞吸收甘油三酯和膽固醇減少，致使機(jī)體對(duì)甘油三酯和膽固醇的合成下降。結(jié)核桿菌可損傷肺內(nèi)毛細(xì)血管及其他肺組織，影響機(jī)體脂質(zhì)的代謝，導(dǎo)致血清膽固醇、甘油三酯等血脂水平降低。同時(shí)，由于肺泡的破壞、炎性物質(zhì)的阻塞，肺順應(yīng)性下降，呼吸肌收縮效率的降低，呼吸作功增強(qiáng)，為維持呼吸作功，ATP大量消耗，機(jī)體分解代謝增強(qiáng)，脂類(lèi)分解相應(yīng)增加。這也是使血脂及血清脂蛋白水平下降的另一原因。國(guó)外研究表明［7］低膽固醇血癥在結(jié)核患者中較為常見(jiàn)，并與粟粒性肺結(jié)核的死亡率有關(guān)。另有研究顯示［8-9］，在外科患者中總膽固醇水平降低或不變可提示感染的進(jìn)展或器官代謝的失常，低膽固醇血癥與創(chuàng)傷危重病患者的預(yù)后呈負(fù)相關(guān)。支氣管結(jié)核患者經(jīng)介入治療可以降低血管狹窄、恢復(fù)氣管通氣及保證血液流通。本研究結(jié)果顯示支氣管內(nèi)膜結(jié)核患者經(jīng)內(nèi)鏡介入治療后總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平均低于常規(guī)治療組，這與李海玲等學(xué)者［10］的研究結(jié)果基本一致。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后研究組FVC、FEV1/FVC、PEF均較前升高，且研究組FVC、 FEV1/FVC及PEF水平高于對(duì)照組，說(shuō)明了隨著患者病情的不斷加重，肺功能也會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)的降低，肺功能可作為評(píng)估其病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)。這也說(shuō)明常規(guī)的抗結(jié)核藥物治療無(wú)法完全控制肺功損害，而進(jìn)行支氣管鏡介入治療后即刻效果良好，這符合覃林珍［13］等人的研究報(bào)道。張?chǎng)蔚热耍?4-15］的研究報(bào)道也表明了常規(guī)的抗結(jié)核藥物治療只能對(duì)范圍較小、肺功能受損程度較低的病灶起效，而病變范圍較大的患者，如不早期給予針對(duì)肺功能損傷的治療，即使肺結(jié)核治愈后仍可遺留后遺癥。楊守峰等［16］對(duì)52例氣道狹窄患者進(jìn)行高壓球囊擴(kuò)張術(shù)，即刻療效達(dá)到了94.23%，治療前后的氣道直徑、FEV1的變化差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，氣促分級(jí)均明顯下降，臨床療效較好，更加證實(shí)經(jīng)介入治療對(duì)支氣管結(jié)核患者的必要性。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，研究組的治療有效率為93.00%優(yōu)于對(duì)照組的73.00%，治療研究組的癥狀緩解時(shí)間及痰菌轉(zhuǎn)陰時(shí)間均低于對(duì)照組，提示支氣管內(nèi)鏡治療更有利于促進(jìn)患者恢復(fù)，加快痰菌轉(zhuǎn)陰，加速病灶消除，改善氣道狹窄程度，提高患者的治療效率；表明支氣管內(nèi)鏡治療的臨床療效高于常規(guī)全身抗癆藥物。其原因可能與以下相關(guān)［17-19］：常規(guī)口服藥物治療其藥物難以到達(dá)肺部空洞，造成病灶藥物濃度低于抑菌濃度，從而導(dǎo)致效果不佳。而研究組經(jīng)支氣管鏡介入治療，先充分吸引清理病灶再行注藥，使藥物直接滲入并作用于病灶，提高空洞內(nèi)部藥物濃度，從而對(duì)結(jié)核菌起高效的抑制消滅作用，與VARGAS等研究一致。介入治療通過(guò)清除細(xì)菌毒素、疏通支氣管、改善引流，為肉芽組織提供適宜的生長(zhǎng)修復(fù)環(huán)境，最終阻止破壞性病變繼續(xù)發(fā)展，促進(jìn)肺部破壞組織的修復(fù)。本研究?jī)山M人群嗜酸性粒細(xì)胞水平無(wú)明顯差異，可能與研究樣本量有關(guān)，加大樣本量可能結(jié)果更明顯。

支氣管內(nèi)膜結(jié)核患者采用支氣管內(nèi)鏡治療治療效果顯著，能明顯改善血脂及肺功能水平，提高治療效率，減少患者病痛，應(yīng)推廣應(yīng)用。